休克的分类和治疗原则

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1、休克是什么？是晕过去？意识丧失？是血压下降？休克的病因和分类休克的临床表现休克时各器官系统的变化休克的发病机制休克的概念休克的治疗原则及护理概念：Shock是各种强烈的致病因素（如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等）引起的有效循环血量锐减、组织血液灌注不足引起的一微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克的病因与分类一.按休克的原因分类二.按始动环节分类三.按血流动力学特点分类失血性休克HemorrhagicShock虚脱collapse创伤性休克TraumaticShock烧伤性休克BurnShock一

2、.按休克的病因分类感染性休克InfectiousShock(七)败血症休克，内毒素休克septicshock,endotoxicshock过敏性休克AnaphylaticShock心源性休克CardiogenicShock神经源性休克NeurogenicShock二.按始动环节分类㈠充足的血量㈠血容量急剧减少㈠低血容量性休克有效循环血量下降㈡正常的心泵功能㈡心泵功能障碍㈡心源性休克二.按始动环节分类有效循环血量下降㈢合适的血管容量㈢血管容量扩张㈢血管源性休克有效循环血量下降二.按始动环节分类低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液

3、烧伤创伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓高:TPR↑炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克vasogenicshock心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻心源性休克cardiogenicshock由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。三.按血流动力学特点分类㈠低排高阻型休克低动力性休克㈡高排低阻型休克高动力性休克休克冷休克暖心排血量降低，外周阻力增高皮肤血管收缩，血流减少。心排血量高，

4、外周阻力降低皮肤血管扩张，血流增加。↓↑↑↓苍白,冷湿温暖,潮红多见感染性休克早期细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。休克的发病机制神经-体液微循环障碍学说Ⅰ期：休克代偿期Ⅱ期：休克失代偿期（进展期）Ⅲ期：休克的衰竭期（难治期）㈠休克Ⅰ期（缺血缺氧期）⒈微循环的变化⑴小血管收缩⑵动静脉吻合支开放少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧“缩”一、微循环障碍学说⑶微循环灌流特点：2.其他缩血管物质增多血管紧张素Ⅱ激活肾素分泌，肾素的释放是

5、决定血浆中血管紧张素浓度的关键性条件。血栓素、心肌抑制因子内皮素强大的缩血管及正性心肌肌力作用抗利尿激素具有抗利尿和缩血管的作用。3.微循环变化的代偿意义（1）血液重新分布（2）自身输血（3）自身输液第一道防线第二道防线（4）交感-肾上腺髓质系统兴奋心肌收缩力增强，外周阻力增强减轻血压下降有利于心脑血液供应的维持有利于动脉血压的维持4、代偿期临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血出汗↑面色苍白四肢湿冷烦躁不安中枢神经系统兴奋心率加快心收缩力加强外周阻力增大脉搏细速脉压减少面色苍白四肢湿冷9

6、6/min脉搏细速尿量减少肛温下降神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍临床表现“缩”（二）休克II期（淤血缺氧期）微循环的变化⑴小血管扩张⑵灌而少流、血液淤滞“淤”⒊微循环扩张期后果“淤”只入不出⑴血浆大量外渗：毛细管流体静压升高，毛细血管通透性增高“自身输液”停止⑵回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大“自身输血”停止⑶动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，循环血量锐减，回心血量减少⑷心脑、组织血流量减少失代偿期的主要临床表现心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤

7、血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降－脑灌流不足——转向昏迷微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降㈢休克Ⅲ期（衰竭期）⒈微循环的变化⑴微血管麻痹、舒张⑵血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩淤滞加重“DIC”⑶DIC形成：微血栓形成，阻塞血管血流停止，不灌不流不入不出⒉微循环障碍的机制⑴微血管麻痹扩张严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质的反应性导致微血管麻痹扩张微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流缓慢“DIC”⑵DIC形成：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍①血液浓缩，微血栓形成②内皮细胞损伤，内源性凝血启动③组织损伤，外源性凝血

8、启动DIC形成加重休克病情①微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减大量微血栓形成阻塞了微循环通路②微血管通透性增加：凝血与纤溶