碘造影剂肾病及预防

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1、碘造影剂肾病及预防【关键词】碘;造影剂;肾病二十世纪三十年代初，碘化造影剂首次用于泌尿道造影，此后的几十年，尤其是近二十年来，由于新技术的不断发展，包括CT增强检查、CT冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗的推广，造影剂使用人群越来越多。因此有关对比剂的相关并发症尤其是造影剂肾病也越来越受到人们的关注。　　1定义　　造影剂肾病(CIN)一般是指使用造影剂72h之内，血清肌酐较基线升高25%或0.5mg/dL(44umol/L)以上为特征的肾功能损害，而无其它原因可以解释[1]。CIN的这一定义是采纳欧洲泌尿生殖放射协会(ESUR)对比剂安全性委员会的定义。有研究表明60%的CIN，血肌酐升高发

2、生在使用造影剂后24h之内，到72h后90%的病例已表现出血肌酐的升高[2]，因此，对造影72h以后出现的血肌酐升高，应考虑造影剂以外其它病因的可能。血肌酐的峰值一般出现在造影后第4～5天，第7～10天可恢复到原有水平[3]。CIN多数患者临床表现为非少尿型肾衰，若出现少尿型肾衰，多病情严重，常需要透析治疗[4]。　　2造影剂的分类　　一般碘造影剂分为离子型和非离子型造影剂。碘造影剂的肾毒性主要与渗透性有关，造影剂按药物的渗透压可分为高渗、低渗和等渗造影剂，高渗性造影剂主要代表药物泛影葡胺，低渗性造影剂主要代表药物欧乃派克、优维显，等渗性造影剂主要代表药物威视派克。　　3发病机制　　造影剂肾

3、毒性发生的病理机制目前尚不十分明确，一般认为与造影剂的直接肾毒性作用，继发性肾血流动力学改变和肾小管阻塞有关。造影剂的直接肾毒性作用已经得到证实，造影剂以原形或其代谢产物的方式经肾脏排泄，直接导致肾小管损害，大剂量或高浓度的造影剂可直接作用于肾小管上皮细胞，引起肾小管上皮细胞坏死，尿酸盐结晶或TammHosfall蛋白沉积阻塞肾小管，同时造影剂的肾小管毒性还可以引起近端肾小管细胞浆空泡化，破坏肾小管细胞线粒体的完整，干扰细胞氧化代谢[5]。　　4流行病学　　临床上碘化造影剂的不良反应除了过敏反应、心血管反应、消化系统反应、神经系统反应等低发低危害等不良反应以外，还有肾脏毒性反应，国内甚至有

4、急性肾功能衰竭死亡的报告。　　由于对象选择、造影剂种类与剂量、是否干预治疗等多种情况不同，文献报道CIN发病率有很大差异。CIN在普通人群中的发病率小于2%。基础血肌酐为106～256.4μmol/L时CIN发病率为4%～20%，糖尿病患者的基础血肌酐为132.6～601.1μmol/L时CIN发病率为8%～92%[6]　　5危险因素　　5.1原有肾功能不全原有肾功能不全是公认的最强的独立危险因素。Rich等报告，基础血肌酐(SCr)为1.5～1.8mg/dL(132～159μmol/L)者，造影后CIN发生率为4.7%，SCr为2.0～2.4mg/dL(176～212μmol/L)者，CI

5、N发生率为14.3%。在高危患者，SCr为2.5～2.9mg/dL(220～256μmol/L)者，CIN发生率20%。Solomon报道，当SCr>5mg/dL(442μmol/L)时，50%的患者发生不可逆转的CIN。cochran等的研究也证明，有肾病基础的患者发生CIN的危险性是其它人的6.6倍[7]。　　5.2糖尿病糖尿病患者的CIN发生率5.7%～29.4%。一组统计315例冠脉造影和(或)PCI术患者中，共发生CIN19例，发病率6.03%。其中在无肾功能不全无糖尿病组中，CIN发病率为3.1%。在无肾功能不全有糖尿病组中，CIN发病率为4.3%。两组比较无显著差异。在有

6、肾功能不全无糖尿病组中CIN发病率为18.8%，在既有肾功能不全又有糖尿病组中，CIN发病率达50%[8]。　　5.3造影剂剂量和渗透性造影剂用量对肾毒性反应的发生有影响。研究显示肾毒性与造影剂的用量相关，大剂量造影剂：其定义为超过造影剂限制量，造影剂限制量(Vmax)计算公式为：Vmax(mL)=g/dL)，l。一项大规模的研究发现，当造影剂剂量低于100mL这一临界值时，不会发生需要透析的CIN[9]。根据ESUR问卷调查表而就临界剂量达成的共识为：当对比剂的浓度为300mg/mL时，血清肌酐浓度正常的患者为400mL，血清肌酐浓度为130～300μmol/mL的患者为150mL，血清肌

7、酐浓度较高的患者为60～100mL[1]。Cigarroa将患者随机分为两组，一组不限制造影剂的用量，另一组用量严格限制在上述大剂量造影剂公式估算值内，最大剂量小于300mL。结果显示，限制造影剂用量组中造影剂肾病发生率为2%，没有限制用量组造影剂肾病发生率为21%[10]，另有一组研究显示>200mL组肾功能不全者明显增加(15%);50～100mL组无新发生肾功能不全者;100～200mL组新发生肾