生理易错点总结

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1、生理易错点总结（部分），外科1、呼吸调节:PC021P021H+t生理状态下中枢化学感受器1、易透过血脑屏障；并生成1I+;2、长期PC02t屮枢耐受3、快1、直接作用为抑制；2、但被外周促进作用抵消1、最敏感，2、但不易透过血脑屏障1、主要感受C02变化，调节2、为了调节脑脊液酸碱平衡3、PC02t升高引起的通气量增加，中枢起主要作用颈动脉体（窦神经）促进肺通气个；慢1、感受血氧含量而非P02;2、长期PC02个的患者主要靠P021维持？？？1、血中H+t刺激外周；脑脊液H+t刺激中枢COPD,II型呼衰，低流量吸氧主动脉体（肺）（迷走神经）1、同

2、上（呼吸加深加快）2、直接刺激心率1,心输出量1生理综合效应：心率t,心输出量t主动脉体（心）呼吸加深加快，间接刺激心率t,心输出量t多因素作用：①PCO2t时，间接使H+t，二者协同使呼吸加深加快②H+t时,通过刺激呼吸使PCO21,黑-伯反射:肺扩张反射扩张吸气转向呼气，呼吸变浅变快（频率增加）均通过迷走神经传入延髓均不参与生理状态调节；仅在肺顺应性降低、严重肺萎陷时肺蒌陷反射蒌陷呼气转向吸气，2、心血管反射：（神经调节，快速、精细）压力感受性反射循环高压力区：颈动脉窦、主动脉弓压力升高，颈动脉窦（窦神经）、主动脉弓（主动脉神经）传入延髓孤朿核冲

3、动t,心交感祌经紧张性丨、迷走紧张性t心率t、心输出量t，外周血管阻力1,血压1容量感受性反射循环低压力区：心肺、大血管1、压力升高，压力增大吋，心交感神经紧张性1、迷走紧张性t，2、压力升高，压力增大吋，体液机制：ADHI心率t、心输出量t,外周血管阻力1,血压1,容量4化学感受颈动脉体、主动脉体缺氧，C02分高，【H+】t生理状态不起作用直接刺激心率1,心输出量1间接刺激心率t，心输出量t①压力感受性反射，对生理状态下的血压波动（正常血压）最敏感，是一种快速、精细调节，对急骤变化血压其缓冲作用②长期高血压患者，压力感受性反射敏感血压范围会上升（称

4、重调定），使血压稳定在高水平。体温重调定③动脉血压长期调节，依赖-一肾-体液控制系统；3、心肌收缩力的调节:异长调节回心血量增加时，或收缩末期心室残留血量增加时前负荷（最适初长度）快速、精细、粗细肌丝叠加程度，横桥短暂连接数目改变等长调节长期上述变化，或异长调节不足以满足需要肉样肌丝叠加程度时，活化横桥连接数目t???••參长期、慢通过增加钙浓度及其与肌钙蛋白亲和力CAs—PR,cAMP信号转导途径，增加L型钙通道及钙内流，进而增加钙触发释放茶碱一增加肌钙蛋白对钙的敏感性，活化横桥连接数目tTH—增加肌球蛋白ATP酶活性后负荷一既有异常调节、又有等长

5、调节？？？PS：TH生理状态卜增加可以增加肌球蛋白ATP酶活性；长期大量增加（甚至病理状态下如甲亢）会使产热量增加？？？（UCP）4、小脑各部分功能;前庭小脑绒球小叶及相邻蚓部前庭传入静止平衡、位置性眼球震颤脊髓小脑蚓部及半球中央进行屮的平衡（小脑共济失调）意向性震颤皮层小脑半球外侧参与设计编程，协调、熟练、精巧基底节区姿势维持及调节5、内分泌:CaP肾骨肠PTH个1Ca重吸收tP重吸收1骨液释放Cat破骨细胞活动t（??）使乂^03t,进而Ca、P吸收tCTICa、P重吸收1破骨细胞活动1—VitD3个tCa、P重吸收t既促进成骨、又促进破骨（综合

6、效应？？）Ca、P吸收t1、PTH是1-a羟化酶活性t,VitD3t2、VitD3抑制PTH的分泌3、PTH作用慢而持久，CT快而短暂6、胰岛素Cell水平糖（t去向，1来源）；脂肪（合成t,异生糖1,动员1）;蛋闩质（合成t，异生糖1）整体水平与GH协同促进生长；类似瘦素作用一产生饱感7、甲状腺素:生长发育1、主要促进神经系统的发育，11周以后胎儿可自行合成2、胚胎骨骼生长并非必须新陈代谢能量：BMR、产热效应（解偶联蛋白）、Na-K-ATP活性增加物质：促进唐利用；促进脂肪合成，更促进分解代谢（甲亢患者胆固醇低）；正氮平衡8、阑尾炎间接体征：腰大

7、肌试验（psoas征）？？闭孔内肌试验（obturator征）？？结肠充气试验（Rovsing征）脓肿时有触痛肿块肛门直肠指检:压痛，穿孔或周9、肛周脓肿全省症状轻或无局部症状明显坐骨直肠窝脓肿全身症状可有、可较重局部症状有，可较明显盆腔脓肿全身症状中局部症状轻或无