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1、细胞因子平衡在烧伤后炎症反应中作用的研究进毕业细胞因子平衡在烧伤后炎症反应中作用的研究进展李军余静连庆泉温州医学院附属第2医院麻醉科严重创(烧)伤后中性粒细胞等炎症细胞活化,大量释放细胞因子等炎症介质与伤后全身性炎症反应(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)的发生密切相关[1].近年研究表明SIRS实际上是机体炎症反应和抗炎反应失衡的表现,多种细胞因子等炎症介质如TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8等出现失控性释放.炎性介质持续或过多地释放可引起全身多种炎性效应,细胞活化
2、及凝血系统和补体系统激活,这种失控的炎症反应可以损伤血管内皮和远隔器官[2],而TNF-α,IL-6和IL-1β协同作用,则放大了炎性介质的级联效应,引起器官损害.因此重视对细胞因子及其受体的检测,同时研究细胞因子在烧伤后炎症反应中的平衡非常重要.细胞因子参与免疫反应和炎症反应的过程是目前相关疾病发病机制的研究热点之1.根据细胞因子在炎症反应中的不同作用,可分为促炎细胞因子和抗炎细胞因子.1,促炎细胞因子目前研究表明,炎症反应与1些细胞因子TNF-α,IL-1,IL-6,IL-8有密切的关系.1,肿瘤坏死因子(TNF)目前研
3、究较多的是TNF-α.研究发现[3,4]严重烧伤病人血清TNF-α水平呈显著升高,且与血清心肌酶谱升高呈显著相关性,提示烧伤后大量TNF-α的产生可能在心肌损害中华麻醉在线.csaol.2007年9月中起重要作用.烧伤动物血浆TNF-α水平与反映心肌损伤敏感指标血浆肌钙蛋白T(cTnT)的变化呈密切正相关,且血浆TNF-α水平与心肌组织TNF-α水平呈正相关,说明严重烧伤后无论血浆及心肌组织的TNF-α水平都是增高的,并发现缺血或内毒素可促使心肌细胞（转载自zRNA表达明显增强,TNF-α含量和NF-κB活性增高,髓过氧化物
4、酶(MPO)活性升高,血浆中心肌肌球蛋白轻链(CMLCI)含量呈显著升高,心肌收缩功能明显降低,提示TNF-α等促炎因子表达增强可能参与烧伤后心肌损害[5].TNF-α是具有多种生物学效应的促炎因子之1,心肌细胞膜上存在TNF-α的受体,心肌既是TNF-α作用的靶器官,又是合成TNF-α的场所.TNF-α不仅可直接抑制心肌收缩[4],参与心肌组织结构的破坏,还可增加心脏前负荷,破坏心肌钙稳态[6].Maass等人证实烧伤创伤可激活心肌NF-κB[7,8],活化的NF-κB又可进1步促进TNF-α,IL-1等促炎因子的生成和释
5、放,造成心肌损伤.严重烧伤后心肌和血浆中TNF-α增加的机制可能是:①缺血缺氧引起炎性细胞尤其是中性粒细胞(PMN)的激活,活化后的PMN可促使TNF-α及氧自由基的生成.②在严重创伤应激情况下可激活NF-κB,活化的NF-κB参与多种基因表达调控,特别是对调节炎性反应基因表达起至关重要作用.NF-κB可高效诱导IL-1,IL-8和TNF-α等细胞因子的表达.而TNF-α又可促进NF-κB激活.③内毒素是诱导TNF-α的主要物质之1,内毒素或缺血-再灌注可以激活心肌丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和核因子NF-κB.这两者可导
6、致TNF-α的产生,从而引起心肌功能下降和心肌细胞死亡.2,白介素-1(IL-1)IL-1是1种能激活多种免疫和炎症细胞的前炎性细胞因子,主要由单核-巨噬细胞,中性粒细胞和内皮细胞分泌.IL-1包括IL-1α和IL-1β,前者为分泌型,后者则多与细胞结合.IL-1β能通过自分泌或旁分泌刺激其他细胞因子和炎症递质的产生,诱发抗原递呈细胞表面免疫分子的表达,为T淋巴细胞的活化提供第2信号,促进B细胞的增生,分化,介导免疫球蛋白的分泌,由此激
