hp研究的现状和进展

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1、HP研宄的现状和进展（庆阳市第二人民医院消化内科745000）关键词：幽门螺旋杆菌；现状；进展幽门螺旋杆菌（HP）是上消化道疾病相关最多的细菌，如常见的胃溃疡、胃癌、胃淋巴瘤、十二指肠病、缺血性脑血管病、儿童营养不良等与之相关；其仅次于艾滋病、结核病之外的人类第三大传染病菌，我国HP的现症感染率42%-64%,农村感染率高于城市。1.HP概述1.1HP生物学特征在光镜下，HP为革兰氏的阴性弯曲状细菌，在活检标木或直接涂片中，HP呈螺旋形、U形或海鸥展翅形，大小约（0.5-0.7）um×（2-3um）,常聚集成簇或成堆。电镜下，HP呈不规则弯曲状,宽约0.5

2、—0.85um，长约2.0—3.0um。菌体表面光滑，两端钝圆，有明显的细胞壁。HP生化反应不活跃，不能利用糖类，不能还原硝酸盐，不能水解马尿酸。HP对酸敏感，有高度的尿素酶活性。体外培养：HP为微需氧菌，在5%02、10%CO2、85%的环境中生长良好。在大气和无氧条件下生长，最适生长温度为37°C。HP对湿度要求较高，相对湿度在98%以上为宜。HP的营养要求较高，一般需含血液或血清才能生长，在普通血培养基上生长较差。1.2流行病学HP是一种世界范围的感染，流行病学研究表明人类对HP易感，HP感染与年龄、地区、人种、社会经济状况（SES）、卫生状况、人口密集度、饮食

3、习惯等多因素有关。社会经济状况越好，GDP越高的国家和地区，HP感染率越低；人口密集程度越大，HP感染率越高◊发展中国家普遍高于发达国家可达80-90%,发达国家感染率为38-40%;发展中国家儿童感染率可高达80%以上，感染的年龄多在3-5岁以前；发达国家相应年龄儿童感染率较低不足10%，但随着年龄增加，HP感染呈上升趋势。据统计全世界HP发病率在成年人每年为0.4%，儿童感染率在发展中国家为每年36%,发达国家为每年2.7%［1］。1.3致病机制宿主感染Hp后通过多种机制导致胃黏膜损伤。Hp产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢酶、磷脂酶A等，对粘膜有破坏作用

4、；Hp分泌的细胞毒素如含有细胞毒素相关基因(cagA)和空泡毒素基因(vagA)的菌株，可导致胃粘膜细胞空泡样变性及坏死；Hp抗体可造成自身免疫损伤［2］。1.4传染途径1.4.1人-人间传播：①粪一口传播：目前认为是最常见的传播途径。粪一U传播的方式可能是细菌经粪便排出体外后污染了水源、食物等，再由它们来感染人类。②口一口传播：口一口传播是HP感染传播的另一主要方式。Lin［3傳调查了居住在墨尔本的中国移民发现，使用筷子和共用盘子进餐的中国移民比苏它人群HP感染率要高。Lie检测了胃部HP阳性的患者的唾液及粪便标本，认为HP存在于唾液中明显要多于粪便中。③胃一口传播

5、：胃一口传播被认为可能是儿童感染HP的典型方式。HP不仅利用儿童含粘液素的呕吐物去感染新的宿主，而且在病人胃液返流或呕吐吋，胃部HP可传播滞留于U腔引发感染。④医源性传播：医源性传播主要指因医护人员不注意的操作，或不严格的消毒而造成的传播。另外，U腔科器械的携带与操作也可造成HP传播的可能。⑤母婴胎盘传播：：母婴胎盘传播感染的可能被认为极小。1.4.2动物传播途径在新西兰和意大利凋查兽医和从事肉食、Ik的人员，其HP感染率比不接触动物的人员感染率要高［4］。大多数学者认为HP感染的广泛性和人与动物接触的极其有限性相比而言，动物传播HP的可能性是极小的。1.4.3水源的

6、传播冇研究表明：饮用未烧开的河水的人群感染HP的危险性较高。在中国南方的研究表明：虽然饮用了被粪便污染的水，但HP感染率并不高，主要原因在于这些水均经过彻底地煮沸并贮存于真空水瓶中［5】。有的学者认为虽然在实验室条件下HP可被培养在水中生存较长时间，但在实际外界环境中HP的生存是有限的，水源传播的证据仍是缺乏的。水可能只是HP的人一人间俾播的载体。2HP感染相关的疾病2.1胃癌胃癌的发生是一个多病因、多阶段的连续过程，从慢性胃炎、经过萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生，最后发展为胃癌一般需十几年，甚至几十年吋间，在漫长的演变过程中，各种致病因子可能单独或协冋作用于不冋

7、的阶段，而最终引起细胞癌变。一般认为HP感染主要作用于起始阶段，而起到一个“启动子”作用；也有人认为HP感染不仅可使萎缩和肠化生提前出现，而iL也可加速肠化生的发展，起“促进剂”的作用。尽管胃癌形成的机制复杂，HP引起胃癌的机制未明，由于胃癌5年平均生存率在10—15%,而早期胃癌治疗5年生存率在90%以上，胃癌的早期发现和早期治疗尤为重要［6］«2.2胃溃疡人们只要感染了HP就会100%破坏胃的正常结构及功能引起病变，但由于胃组织缺乏痛感神经，所以只冇等病情非常严重吋，人们才会察觉。证据显示Hp感染在胃溃疡患者中占很大的比例口［7］。发病率大约为7