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1、二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响作者：沈诚，范士志，陈建明，李志平，李寒【摘要】目的研究二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织ICAM-1和TNF-α表达的影响。方法采用离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为正常对照组，缺血再灌注组，DZ治疗组,DZ抑制剂-格列苯脲组。采用RT-PCR法测定心肌ICAM-1mRNA表达,ELISA检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量。结果与正常对照组相比,心肌组织ICAM-1表达和TNF-α含量在缺血再灌注后有显著性增加(P<0.01)。DZ处理后,ICAM-1表达和TNF-α含量与缺血再灌注组相比有明显下降(P<
2、;0.05);格列苯脲组ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于DZ治疗组(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤使ICAM-1和TNF-α表达明显升高,二氮嗪(DZ)开放线粒体ATP敏感性钾通道可下调心肌组织ICAM-1和TNF-α的表达,这可能有助于减轻缺血再灌注所致心肌损伤。 【关键词】ATP敏感性钾通道；缺血再灌注；ICAM-1；TNF-α TheEffectofDiazoxideonIschemia-ReperfusionInjuryinRatCardiacMuscles Abstract:OBJECTIVEToinvestigatetheeffectofdiazox
3、ideonexpressionofICAM-1andTNF-αduringischemia-reperfusioninratcardiacmuscles.METHODSUsingisolatedratheartmodel,40maleSDratslydividedintonormalcontrolgroup(n=10),ischemia-reperfusiongroup(n=10),diazoxidetreatmentgroup(n=10)anddiazoxideinhibitorgroup(n=10).TheexpressionofICAM-1mRNAeasuredbyRT-PCR.TN
4、Fαlevelinthemyocardiumeasuredusingenzyme-linkedimmunosorbentassay(ELISA)system.RESULTSTheexpressionofICAM-1mRNAsignificantlyincreasedafterischemia-reperfusionandTNF-αlevelshadthesamechange.treatmentRNA,andconitantlydecreasedthelevelofTNF-αinthemyocardium.Thediazoxideinhibitorcansignificantlyincrea
5、setheexpressionofICAM-1mRNAandthelevelofTNF-α.CONCLUSIONThesedatasuggestthatmyocardialischemia-reperfusioncanresultinintensiveactivationofICAM-1andTNF-α.Earlytreatmentightbebenefitforattenuationofmyocardialinjuryinducedbyischemia-reperfusion. Keyia-reperfusion;ICAM-1;TNF-α 心肌缺血再灌注损伤是阻碍缺血心肌从再灌注疗法
6、中获得最佳疗效的主要原因。近年发现,肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)参与了心肌缺血再灌注损伤的发生发展,其作用越来越受到重视。心肌ATP敏感钾离子通道（ATP-sensitivepotassiumchannelKATP）是心肌细胞内一种可被细胞内ATP和其他腺嘌呤核苷酸抑制的内向整流K+通道，可调节正常心肌细胞线粒体结构和功能。缺血再灌注损伤中，线粒体KATP与TNF-α和ICAM-1表达关系的研究目前尚为缺乏。本文采用离体大鼠心脏灌注模型,通过研究开放线粒体KATP对缺血再灌注损伤心肌TNF-α和ICAM-1表达的影响,探讨减少心肌缺血再灌注损伤的有效途径。
7、 1材料与方法 1.1动物分组 40只雄性清洁级SD大鼠,体重200ｇ～250ｇ,随机分为4组。A组，即正常对照组(10只),麻醉后切开胸腔取正常心肌；B组，即缺血再灌注组(10只),取心脏，建立离体灌注模型；Krebs-HenselEit缓冲液预灌注15min，待心脏稳定搏动后，给予常规含钾停搏液灌注，33℃停灌30min，复灌30min；C组，即二氮嗪治疗组(DZ组,10只),取心脏，建立离体灌注模型；待心脏稳
