甲状腺功能亢进性心脏病

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1、甲状腺功能亢进性心脏病【关键词】,甲状腺甲状腺功能亢进（甲亢）患者出现心脏扩大、心力衰竭、心律失常及冠状动脉供血不足等一系列心血管症状和体征，甲亢治愈后这些心脏改变好转乃至消失，经长时间随访亦未发现其他心脏病者，即为甲状腺功能亢进性心脏病（甲亢心）。　　1发病率　　一般认为，甲亢心发生率为10%。徐爱华等报道一组1288例甲亢患者，其中合并甲亢心者200例（15.5%）。甲亢心发病率随病程延长和年龄增长而增加。40岁以上发病者，男女发病率相差甚微；40岁以下者，女性明显高于男性。　　2发病机制　　目前，还难以提出一个确切的证据去圆满地解释代谢与甲状腺素对心脏的种

2、种影响，然而下列的观点似乎已被普通接受和认可。　　由于过多的甲状腺素不仅直接刺激心脏的腺苷酸环化酶使其活性增加，从而产生类似儿茶酚胺的作用，同时亦可通过儿茶酚胺间接作用于心脏。有关研究已证实，与心脏β受体相互作用的游离肾上腺素和去甲肾上腺素浓度增加，因而认为儿茶酚胺有效浓度增高是本病发生的主要因素。甲状腺素能使肌动蛋白和肌球蛋白的浓度增加，又能够使窦房结、心肌、小血管平滑肌中细胞膜的慢钠―钙通道被激活，胞浆内钙离子积聚。上述改变的结果使心率加快，心肌收缩力加强，心肌耗氧气量增加。久而久之，心脏持续性负荷加重，潜力耗尽，心肌收缩力减弱导致心力衰竭。此外，过多的甲状

3、腺素使毛细血管扩张，末梢阻力下降，引起末梢组织中的微循环血流速度加快和血流量增多，毛细血管前动脉―静脉交通支开放，使部分血流直接通过短路进入静脉，加重了右心的前负荷。甲亢患者活动时除增加耗氧量外，肺动脉和右心室压力均显著增加，而右心室功能潜力又较小，故甲亢心的心力衰竭多以右心衰竭为主。动物实验和临床研究资料表明，大量甲状腺素可引起心肌灶性坏死、水肿、炎性细胞浸润和间质纤维增生。此种病理改变也是甲亢心发病机制之一。　　3临床表现　　3.1心律失常　　以心房颤动最常见，甲亢症状明显者，心房颤动发生率为10%～20%，而甲亢心患者，其发生率则为50%～80%。国外一组

4、402例患者中，发生心房颤动者43例（10.7%）。国内的两组甲亢心病例中心房颤动的发生率分别为42.86%和75%。结节性甲状腺肿出现心房颤动者较弥漫性患者多。阵发性心房颤动较持续性心房颤动多。Hurxtlal报道，前者的发生率为15%～20%，且多见于年轻患者，后者的发生率为5.8%，则多见于50岁以上的病例。老年与青年甲亢发生心房颤动的比例为8∶1。心房颤动和甲亢之间的确切关系尚未完全明了。有学者认为可能的机制是：（1）甲状腺素直接作用于心脏，使心房肌细胞动作电位时间缩短，细胞去极速度加快；（2）由于甲亢时耗氧增加，心房的基础代谢增加，使心房的应激性增加；

5、（3）心脏的静脉回流增加，引起大静脉入口处周围的心房肌遭到机械性刺激。甲亢所致的心房颤动具有以下特点：（1）病程越长，心房颤动的发生率越高；（2）早期为阵发性，但在甲状腺功能亢进状态下往往转为持久性；（3）心室率快，＞120次/min，对洋地黄治疗反应差；（4）抗甲状腺功能亢进治疗后，约有60%的心房颤动可自行消失。心房颤动与血清蛋白结合碘含量之间似无显著相关性，甚至有人认为甲亢只不过是加速了合并器质性心脏病者心房颤动的发生和发展而已。此外，诸如房性早博、心房扑动、阵发性房性心动过速、室性早博、室性心动过速、房室传导阻滞等心律失常可出现。室性心律失常一旦发生常提

6、示甲亢患者既往有心肌病或冠心病。房室传导阻滞以Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型多见，常与其他心脏病并存，特呈多样性、多变性，甲亢恢复后易控制，预后较好。完全性房室传导阻滞较少见，可能系继发性心肌病变使心脏传导系统组织水肿、淋巴细胞浸润所致。此类患者在抗甲状腺治疗后，多不能使其逆转。最近国内曾报道12例甲亢所致病窦综合征，其中10例表现为快―慢综合征。林治湖等报道4例甲亢并发快速性房律与心脏停搏交替出现、反复发作的病窦综合征。有学者认为过多的甲状腺素使房室结、传导束发生非特异性炎症或水肿，形成病窦综合征。也有学者认为高浓度的甲状腺素使心房肌不应期缩短，而超速抑制使功能低下的窦房结进

7、一步受到抑制，以致引起快速房律与心脏停搏交替出现。　　3.2心脏扩大　　本病X线检查显示心脏增大者占54.5%，心电图提示左心室肥厚与劳损者占42.86%。心脏扩大是由于过多的甲状腺素引起心肌内代谢、血流动力学和心肌收缩力的改变所致。病情控制后，心脏扩大可以恢复。　　3.3心力衰竭　　发生率为17.9%～28.6%，常发生在心律失常尤其是心房颤动出现后，其程度与甲亢较重有关，且随年龄增长、甲亢病程的延长和心房颤动的加重而增加。原有器质性心脏病的高龄甲亢患者最易发生心力衰竭。过去认为20～30岁单纯甲亢发生心力衰竭者仅为个别病例，最近报道甲亢心力衰竭有低年龄化的趋

8、向。甲亢心力衰竭多为右心