病理学简答题

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1、1．试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果（1）原因：缺氧、感染、中毒、缺乏营养。（2）机制：1）肝细胞质内脂肪酸增多；2）三酰甘油合成增多；3）载脂蛋白减少。（3）病理变化：1）肉眼：肝大、边缘钝，色淡黄、质较软、油腻感；2）光镜：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲，狭窄乃至闭塞。（4）后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。2．简述坏死的过程及其基本病理变化（1）过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。（2）基本病变：1）核固缩、碎裂核和溶解；2）胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3

2、）间质内胶原纤维肿胀，崩解、液化，基质解聚；4）坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。3.变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。区别：1）变性：①胞质变化；②胞核改变；③可恢复正常。2）坏死：①胞质改变，②胞核改变；③有炎症反应；④不能恢复正常4．坏死对机体的影响与哪些因素有关？距离举例说明a坏死细胞的生理重要性（如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大）；b坏死细胞的数量（如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小）；c坏死细胞的再生能力（如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大）d发生坏死器官的贮备代偿能力（如肺的

3、局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小）5．干性坏疽与湿性坏疽的区别干性：病变区与正常组织分界清楚，病变小、硬，局部干燥呈黑绿色，全身中毒症状轻。湿性：病变区与正常组织分界不清，病变大、有恶臭，呈黑色或灰绿色，全身中毒症状重。6.坏死与凋亡在形态学上有何区别 坏死凋亡受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂 不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质 红染或消散 致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。①肉眼　鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下　大量新生的毛细血管、成纤维细

4、胞及各种炎细胞；③功能　抗感染，保护创面；填平创口或其他组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其他异物；④转归　间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。8.试述肉芽组织各成分与功能的关系。①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，吞噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。9．一期愈合与二期愈合的区别

5、 一期愈合二期愈合条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染、异物的伤口坏死组织少多炎症反应轻重表皮再生伤后24~48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第2~3天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩不明显明显愈合时间5~7天达临床愈合(短)时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则10．简述骨折愈合的基本过程。①血肿形成　骨折的两端及其周围血管破裂出血，形成血肿及血凝块，伴有轻度炎症反应，部分骨组织缺血坏死。②纤维性骨痂形成　2~3天后，血肿由肉芽组织取代并机化，继

6、而纤维化，连接骨折断端。可进一步分化形成透明软骨。③骨性骨痂形成　纤维性骨痂分化出骨母细胞，分泌骨样基质，形成类骨质，经钙盐沉着转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨性成骨过程演变为骨组织。④骨痂改建和重塑　在破骨细胞吸收骨质和骨母细胞产生新骨质的协调作用下，骨性骨痂适应骨活动的力学方向改建为板层骨，重建皮质层和髓腔的正常关系。11.简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。（竞赛考题）(1)梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。(2)类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。(3)条件：1)贫血性梗死　①组织结构比较致密；②侧支循环

7、不充分；③动脉分支阻塞。2)出血性梗死　①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。12．根据所学的病理学知识，你认为在做全身慢性淤血死亡者的尸体解剖时，1.应注意检查哪些重要器官?2.这些器官可能有什么改变①检查心、肝、肺、肾、脾、脑。②心：慢性肺源性心脏病——右心肥大扩张；慢性心瓣膜病——心瓣膜增厚变硬、左心房肥大扩张或左心房室肥大扩张，二者同时伴有右心肥大扩张；高血压心脏病——全心肥大扩张；慢性缺血性心肌病——心腔扩张，多灶性心肌纤维化，相邻心肌纤维萎缩和/或肥大；缩窄性心包炎——心包脏壁层纤维性粘连；扩

8、张性心肌病