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《树突状细胞在免疫性血小板减少症发病机制中的作用》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、树突状细胞在免疫性血小板减少症发病机制中的作用赵淑敏1李文倩2(1.青海大学2013级研究生；青海丙宁810000;2.青海省人民医院；青海两宁810000)摘要免疫性血小板减少性紫癜(immunethrombocytopenicpurpura,ITP)是一种器官特异性自身免疫性疾病，以免疫介导的血小板减少为特征。ITP发病机理复杂，目前尚未完全明了。只有对其病理机制进行深入研究才可能进一步指导ITP的治疗，以期达到更好的治疗效果。木文拟从近年来树突状细胞(Dendriticcells,DCs)及其分泌的细胞因子
2、在ITP发病机制中的作用做一综述。关键词免疫性血小板减少症；树突状细胞；细胞因子；发病机制DCs在哺乳动物免疫系统中，被称为已知功能最为强大的专职抗原呈递细胞。研究发现慢性ITP患者外周血单个核细胞来源的DCs只有不依赖于T细胞，而直接促进B细胞增殖的作用［1】。凌云等［2］报道治疗前ITP患者外周血髓系和淋系DCs数目与正常对照比较没有差异，但大剂量地塞米松治疗后淋系DCs数目明显下降。这些均表明ITP患者DCs存在异常。白介素-12(Interleukin-12,IL-12)具有促进T细胞分化为Thl型T细胞
3、，使机体内Th细胞亚群产生失衡，从而导致发生ITP［3-4］。有研究表明活化DCs可分泌IL-6以及其他IL-12家族分子如IL-23,IL-23可促进T细胞分化为可泌IL-17的IL-17型细胞，这与炎症有关，而这个过程也需要IL-6的参与，IL-6还可以抑制具有免疫抑制作用的调节性T细胞的功能［5］。Tang等［6］报道IL-6在B细胞增殖分化过程中起调节作用，影响成熟B细胞产生免疫球蛋白(IgM、IgG和IgA),诱导T细胞分化。Tosato等［7］研究发现，IL-6起辅助信号作用，使T细胞产生增殖反应，还
4、参与自身免疫疾病及恶性肿瘤的生成。研究还表明，IL-6是重要的促血小板生成因子，Ikcbuchi等［8］首先指出，IL-6能加速造血干细胞由G0期进入G1期，是巨核系造血和血小板生成的关键因子，在检测中发现，38例ITP患者IL-6水平较正常对照组升高，治疗后下降，提示IL-6在ITP整个发病过程中均起作用。然而IL-6在ITP发病中受到重视，更主要是由于IL-6所显示的对巨核系造血的调控作用。研究发现，ITP患者血浆中存在一种与IL-6作用相似的促血小板生成的蛋A质，称thrombopoietin[9]。因此推
5、断,IL-6具有类似血小板生成的功能，可促进巨核细胞的发育和成熟。周振海等[10]研宄发现难治组、初治组DCs上清中IL-12明显高于对照组及有效组，表明ITP患者活化DCs有可能通过增加分泌IL-12而促进T细胞分化为Thl型T细胞，而通过增加IL-6的分泌也可增加免疫异常反应，上述异常可能在ITP的发病中起一定作用。纵观ITP的发病机制，DCs在维持机体自身免疫耐受和活化外周T、B淋巴细胞中发挥重要作用。近年来，尽管出现了利妥昔单抗、TPO受体激动剂等新的治疗方法，但仍有约1/3的患者治疗无效。因此，迫切需要
6、深入了解ITP的发病机制，发展新的治疗策略。参考文献[l]ZhouZ,LiX,LiJ,etal.DirectB-cellstimulationbyperipheralbloodmonocyte-deriveddendriticcellsinidiopathicthrombocytopenicpurpurapatients[J].Journalofclinicalimmunology.2010,30(6):814-22.[2】凌云.慢性特发性血小板减少性紫癜患者外周血树突细胞的变化及意义[J].中华血液学杂志.20
7、08,29(3):187-91.[3]OgawaraH,HandaH,MoritaK,etal.HighThl/Th2ratioinpatientswithchronicidiopathicthrombocytopenicpurpura[J].Europeanjournalofhaematology.2003,71(4):283-8.[4]ShaoQ,NingH,LvJ,etal.RegulationofThl/Th2polarizationbytissueinhibitorofmetalloproteinase
8、-3viamodulatingdendriticcells[J].Blood.2012,119(20):4636-44.[5]UenoH,KlechevskyE,MoritaR,etal.Dendriticcellsubsetsinhealthanddisease[J].Immunologicalreviews.2007,219:118-42.[3]TangB,Murag
