猪蓝耳病（prrs）——过去、现在和未来

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1、猪蓝耳病（PRRS）——过去、现在和未来黎先伟译仅仅说猪繁殖与呼吸障碍综合征（PRRS，猪蓝耳病）显得过于简单。以往的经验教训告诉我们，猪蓝耳病病毒的变异以及不同类型和亚型的病毒都有其各自的具体特点。那么，现有的信息将如何帮助我们战胜这种病毒呢？早在20世纪80年代末和90年代初的时候，北美和西欧地区出现了一种新型的疾病，其主要特征表现为猪的繁殖和呼吸系统出现障碍。经初步研究证实，这种疾病是由猪动脉炎病毒引起的，根据其临床症状将其称为猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒（PRRSv，后来称为猪蓝耳病）。在两个大洲（北美洲和欧洲）内流行着两种明显不同的基因/抗原的病毒：分别为美洲型和欧洲型。根据血

2、清学调查和遗传学分析的结果显示，美洲型毒株在北美地区的流行时间要早于欧洲型毒株在西欧地区的流行时间，而且北美地区的美洲型毒株要比西欧地区的欧洲型毒株的遗传变异更大。后者的发现主要归因于蓝耳病病毒（PRRSv）在美国猪群的早期流行和/或多次入侵。德国西欧地区遭遇的是单一入侵，即从德国西部开始。因此，早期欧洲型毒株从遗传角度来看有着密切的相关性。在20世纪90年代早期，一些研究已证实，美洲型毒株比欧洲型毒株具有更强的致病性。而事实上，虽然这两种类型的毒株对妊娠后期母猪的生殖系统均可造成同样程度的损害，但是美洲型毒株要比欧洲型毒株诱发更明显的全身临床症状（发热和厌食等）和呼吸系统问题。而欧洲

3、型毒株只有与其他病原和/毒素混合感染时，才能诱发产生显著的全身和呼吸系统的临床症状。通过重组和遗传漂变，美洲型毒株快速地变异，从而产生了更加致命以及商品疫苗（非典型PRRSv，母猪流产和死亡综合征，SAMS）难以控制的新型毒株。在2006年，高致病性的美洲型毒株在中国出现，而这种毒株目前正严重影响着整个亚洲的养猪业（主要临床症状表现为持久高烧、呼吸和生殖系统问题、高死亡率），同时这也是其他洲的真正威胁。东欧2009年，UladzimirKarniychuk博士的研究结果表明，在东欧发现的欧洲型毒株出现了非常大的变异，导致这种新的亚型（2、3和4）与1亚型存在明显的差异。目前，有假设认为

4、，欧洲型毒株在东欧的流行要远早于1亚型进入西欧的时间。如果把整个西欧和东欧的蓝耳病病毒（PRRSv）看作是一组的情况下，我们会发现欧洲型毒株的遗传变异要比美国所发现的美洲型毒株的遗传变异更大，这导致全球的猪蓝耳病病毒（PRRSv）的遗传图谱变得非常复杂。相关研究已证实，东欧2亚型（Bor毒株）和3亚型（Lena毒株）的猪蓝耳病病毒（PRRSv）要比西欧毒株（1亚型，又称为Lelystad毒株）的毒力更强。而欧洲型Lena毒株甚至与亚洲的美洲型毒株具有相同的毒力和致病性。多年来，在西欧的欧洲型蓝耳病病毒（PRRSv）仍主要与生殖系统的问题有关。在试验条件下，动物单独接种病毒不会出现发热和

5、呼吸系统的问题。然而，从2013年年中开始，猪蓝耳病病毒（PRRSv）在比利时和（也最有可能）相邻国家养猪场的保育舍猪群造成了流感样的问题。在试验条件下，动物接种这其中的一种毒株，可成功复制出发热和呼吸系统的问题。从遗传角度来说，这种病毒与其他地方流行的猪蓝耳病病毒（PRRSv）完全不同。分化巨噬细胞猪蓝耳病病毒（PRRSv）的发病机制完全取决于分化的巨噬细胞，而这恰恰是猪体内组成免疫系统的一部分重要的细胞。在过去20年中，1亚型的欧洲型毒株（Lelystad）在猪内的复制非常相似。猪蓝耳病病毒（PRRSv）所入侵的分化巨噬细胞携带一种名为“唾液酸粘附素”的受体。这些细胞可轻易的在猪的

6、扁桃体和肺、淋巴结、脾脏、子宫内膜和胎盘内发现，而在猪体内所有其他组织中含量较低。由于病毒不能在上呼吸道内很好地复制，因此从鼻拭子中难以分离到病毒，而且病毒也不会快速的在猪群之间传播。欧洲3亚型的毒株（Lena）与LV样的毒株有所不同，这主要是因为它们能够感染一种新亚群的分化巨噬细胞，其不具备唾液酸粘附素受体。这意味着最有可能是另一种受体负责该病毒的入侵。通过对鼻黏膜外植培养的试验研究发现，另一种亚群的分化巨噬细胞在上呼吸道的呼吸上皮细胞内含量很高，使得病毒在呼吸道组织中更强烈的复制（高达10～100倍），从而造成大量的病毒脱落和暴发性病毒血症（高达100倍）。根据这种新亚群的易感巨噬

7、细胞的定位，人们猜测它们属于鼻腔巨噬细胞。这些细胞形成致密的网络以及承担着机体对抗病原体的第一道防线。破坏鼻腔和肺泡巨噬细胞是为什么欧洲型Lena毒株与继发细菌感染和脓毒症相关最有可能的原因。新的蓝耳病毒株（Flanders-13）新的蓝耳病毒株（Flanders-13）属于欧洲1亚型毒株，与Lena毒株处于同一进化分支。通过采用鼻粘膜外植培养，该病毒也可在非粘附素阳性的巨噬细胞上复制。从欧洲型毒株感染动物的鼻腔分泌物中测得的病毒滴度与鼻黏膜外