新生儿肺出血临床分析

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1、新生儿肺出血临床分析【】目的探讨新生儿肺出血的临床特点。方法选自本院2004年3月—2010年12月收治的29例肺出血新生儿进行回顾性研究。纳入调查的因素有性别、胎龄、出生体重、发病时间、原发病及临床表现等。结果男20例，出生体重42周3例(10.3%)。　　2.3出生体重：体重2500g5例(17.2%)。　　2.4原发病新生儿窒息8例（27.6%），新生儿寒冷损伤综合症5例（17.2%），新生儿呼吸窘迫综合症7例（24.1%），感染性肺炎5例（17.2%），先天性心脏病2例（6.9%），新生儿败血症2例（6.9%）。　　2.5发

2、生肺出血时间生后24h发病9例（31%），2～7d发病19例（69%）　　2.6临床表现29例患儿均在原发病临床表现的基础上突然出现严重呼吸困难，面色苍白，反应低下，发绀，四肢发凉，呈休克状态。22例患儿鼻孔或口腔有大量血性泡沫状液体流出或喷出。7例患儿在做人工胸外按压、气管插管时有血性液体从呼吸道涌出。29例患儿均出现两肺呼吸音减低，25例早期肺部出现少量细湿罗音，短期内罗音增多，心率减慢，血压下降。　　2.7治疗方法在保暖、纠酸、吸氧、止血、维持水电解质平衡、保持呼吸道通畅的基础上，19例患儿行经口气管插管术，采用IPPV/PE

3、EP方法。　　2.8转归死亡8例，病死率27.6%。常频机械通气治疗死亡4例，高频振荡同期治疗死亡2例，差异无统计学意义（P=0.521）。存活患儿发生支气管肺发育不良3例，颅内出血8例，缺氧缺血性脑病12例。　　3讨论　　新生儿肺出血是导致新生儿死亡的主要原因之一，以出生后第1天及第1周末为发病高峰[2]。发病机制不完全清楚，尤其是早产儿多见，可能因其存在凝血系统及呼吸系统发育不成熟，肺表面活性物质缺乏，肺泡壁毛细血管通透性高的内在因素；任何原因所致缺氧、感染、低体温、酸中毒、心功能不全等，均为诱发本病的主要外在因素。低氧、酸中毒

4、可引起血管渗透性增高，肺毛细血管痉挛，肺阻力增加导致出血。感染时肺部炎症可直接损伤肺血管，或通过免疫复合物在肺内的沉积造成损伤，引起水肿和出血。寒冷使机体代谢亢进，耗氧量增加，血黏稠度增高，加重缺氧。持续低体温使血管收缩，肺阻力增高，心功能受影响，加重缺氧、酸中毒，促进肺出血的发生，其他如补液过量、过快，分娩时子宫强烈收缩等均易导致肺出血。而一旦出现口鼻涌血往往已属晚期，在没有呼吸机的条件下抢救成功的可能性甚微，死亡率高达90％以上。本病的临床症状与体征可为多种疾病的共有表现，缺乏早期特异性诊断方法。　　本组资料可以看出，超过50％

5、的患儿在出生后第一天，第一周末发病，出生后的两个发病高峰应该得到重视。超过70％的患儿为早产儿，合计超过82％的患儿是体重低于正常儿，由此可见，早产、低体重是生理性高危因素，病理性高危因素主要是围生期窒息、肺部感染、败血症、肺透明膜病、寒冷损伤综合征和先天性心脏病。入院时患有上述疾病的早产儿、低体重儿更要高度重视肺出血的发生，及时进行凝血功能、血气分析、血培养等相关检查，动态观察肺部X线变化。一旦确诊本病发生，应立即行气管插管，以提高救治成功率，未行辅助呼吸的患儿死亡率极高。气管插管后，因患儿肺部顺应性极差，需要适当调整PIP和PE

6、EP，并建议应用广谱抗生素预防或控制感染。　　综上所述，加强围生期保健，预防围生期窒息，减少早产和低体重儿出生，注意保暖，有效预防和控制感染，严密观察病情变化，一旦出现呼吸困难加重，心律改变，肤色发绀，发灰，首先要想到该病，及时进行气管插管确诊，及早机械通气并积极治疗原发病，可以改善新生儿肺出血患儿预后。