慢性阻塞性肺疾病的治疗进展

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1、慢性阻塞性肺疾病的治疗进展黑龙江省阿城原种场社区卫生服务站黑龙江哈尔滨150302【摘要】慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。COPD目前居全球死亡原因的第4位，严重威胁人们的生命健康。【关键词】COPD；治疗COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸

2、入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在，但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。1发病机制1.1炎症COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质，括白三烯B4（LTB4）、白细胞介素8

3、、肿瘤坏死因子和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。1.2蛋白酶/抗蛋白酶失衡这是由于蛋白酶产量增加或抗蛋白酶失活所致。吸烟和炎症一方面触发炎性细胞释放多种蛋白酶，另一方面使抗蛋白酶减少或失活。COPD发病过程中主要的蛋白酶有中性粒细胞产生的蛋白酶、巨噬细胞产生的蛋白酶及各种各样的基质金属蛋白酶。COPD发病过程中主要的抗蛋白酶奋αl-抗胰蛋白酶、分泌性白细胞蛋白酶抑制物和基质金属蛋白酶组织抑制因子。1.3氧化应激0前己在吸烟者和COPD患者的肺内、呼出气冷凝液和尿中检测出

4、大量的、不同种类的氧化应激标志物，包括过氧化氢、NO和脂质过氧化反应产物。氧化多种生物分子从而导致细胞功能障碍或坏死，破坏细胞外基质，使关键的抗氧化反应失活。2治疗2.1药物治疗药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没奋出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及吋调整治疗方案。2.1.1支气管舒张剂支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措

5、施。①β2受体激动剂：主要奋沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15〜30分钟达到峰值，持续疗效4〜5小时，每次剂量100〜200μg。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特罗为长效定量吸入剂，作用持续12小吋以上，与短效β2受体激动剂相比，维持作用时间更长。福莫特罗吸入后1〜3分钟起效，常用剂量为4.5〜9μg,每日2次。②抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵气雾剂，可阻断M胆碱受体。定量吸入吋开始作用吋间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续吋间长，

6、30〜90分钟达最大效果。该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。噻托溴铵选择性作用于M3和Ml受体，为长效抗胆碱药，作用长达24小吋以上，吸入剂量为18μg，每天1次。长期吸入可增加深吸气量(1C),减少呼气末肺容积(EELV),进而改善呼吸困难，提高运动耐力和生活质量，也可减少急性加重频率。2.1.2糖皮质激素COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEVl<50%预计值（III级和IV级）并且有临床症状以及反复加重的CO

7、PD患者。这一治疗可减少急性加重频率，改善生活质量。联合吸入糖皮质激素和β2受体激动剂，比各自单用效果好。对COPD患者不推荐长期U服糖皮质激素治疗。2.2氧疗COPD稳定期进行长期家庭氧疗对具冇慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。长期家庭氧疗应在IV级即极重度COPD患者应用，具体指征是：①PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）≤88%,奋或没奋高碳酸血症。⑦PaO255〜60mmHg,或SaO2<89%,并冇肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞压积>55°%

8、）。长期家庭氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量I.0〜2.OL/min，吸氧持续吋间>15h/d。长期氧疗的0的是使患者在海平面水平，静息状态下，达到PaO2≥60inmHg和（或）使SaO2升至90%,这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧供。2.3康复治疗康复治疗可以使患者改善活动能力、提高生活质量，是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗