倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效观察

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1、倍他乐克治疗慢性心力衰竭疗效观察徐浩彦1范琴心2(1江苏省连云港市康复医院江苏连云港222003)(2江苏省连云港市海州区医院江苏连云港222023)【摘要】目的针对心功能II-III级的患者，在传统用药的基础上联合倍他乐克治疗心衰，可发挥协同效应。方法筛选患有冠心病、高血压、心肌病伴有心功能II一111级的门诊病人，进行随机分组，治疗组33例；对照组30例。两组均给予ACEI、强心剂、利尿剂、硝酸酯类药物，治疗组在常规治疗的基础上加用倍他乐克6.25mg/次，每日2次，最大剂量每次不超过50mg;对照组按

2、常规治疗，不加用倍他乐克。观察静息心率及心功能改善情况，共观察12周。结果两组总有效率比较，治疗组优于对照组，P<0.05,有统计学意义。结论对于心功能II-III级的慢性心力衰竭患者，联合应用β受体阻滞剂治疗可收到较好、稳定、安全、可靠的疗效。【关键词】倍他乐克心力袞竭【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)07-0200-021资料与方法1.1一般资料根据纽约心脏协会(NYHA)心功能分级，选择门诊病人63例，心功能均为II一111级，随机分为两组

3、，治疗组33例，男18例，女15例，年龄39-71岁，平均年龄52岁；冠心病19例，高血压心脏病11例，扩张性心肌病3例，心功能II级14例，心功能III级19例。对照组30例，男15例，女15例，年龄37-72岁，平均年龄53岁，冠心病14例，高血压心脏病15例，扩张性心肌病1例，心功能II级15例，心功能111级15例，两组在年龄、性别、基础疾病构成、心功能分级上均无明显差异，具有可比性，所有观察者均排除心动过缓，严重房室传导阻滞，低血压，慢性阻塞性肺部疾患、心功能IV级急性期、严重肝肾功能衰竭及心脏瓣

4、膜性疾病。1.2方法所有患者均接受慢性心力袞竭的常规治疗，给予ACEI,强心剂，利尿剂，奋心绞痛或心肌缺血的给与硝酸酯类药物。治疗组在常规治疗的基础上加用倍他乐克6.25mg/次，每天两次，能耐受后每两周剂量翻倍，最大剂量50mg/次，每天两次，对照组按常规治疗，不加用倍他乐克。共观察12周。1.3观察指标观察静息心率及心功能改善情况，左室射血分数(LVEF),左室舒张末期内径；治疗前后查肝肾功，电解质。1.4疗效判定心功能改善II级为显效，心功能改善I级为存效，心功能无改善或恶化者为无效。1.5统计学方法

5、剂量资料用均数±标准差(±s)，并进行t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。2结果2.1临床有效率观察结果见表1。表1组别显效率(例数)有效率(例数)无效率(例数)总有效率(例数)治疗组48.5%(16/33}42.5%(14/33)9%(3/33)91%(30/33)对照组30%(9/30)46.7%(14/30)23.3%(7/30)76.7%(23/30)PC0.05。2.2治疗前后静息心率，LVEF,LVDd观察结果见表2。表2PC0.05。2.3不良反疲治疗组

6、有两例不良反应，其中1例在应用50mg/次，2次/天吋出现心动过缓，54-58次/分，减量为25mg/次以后，心率恢复正常62-69次/分；另1例在应用25mg/次，2次/天吋出现II度I型房室传导阻滞，减量为12.5mg/次以后，房室传导阻滞未再出现，以上两例不良反应均不影响继续用药。3讨论随着对心力衰竭发病机制的更深入认识，心衰的传统认识是泵衰竭引起的血流动力学改变，治疗方法简化为“强心、利尿、扩血管”。倍他乐克作为β受体阻滞剂，其负性肌力作用一直是治疗心力衰竭的禁忌，近10年来心力衰竭的病理

7、生理概念出现了根本性改变，产生心力衰竭治疗的最新模式：神经内分泌调控模式，按新的模式所采取的治疗措施是：在强心、利尿、扩血管的基础上积极应用血管阻滞剂主要作用机制是减慢心率，降低心肌耗氧量，改善心肌收缩与舒张功能，减少心室纤颤等恶性心律失常的发生，保护心肌免受儿茶酚胺的毒性作用，并能逆转心室重构[1]。β受体阻滞剂在心血管疾病中应用的专家共识明确指出，β受体阻滞剂可奋效控制交感神经兴奋性相关的室性心律失常，并可有效预防心源性猝死（I类推荐，证据水平A）[2]。针对HF的治疗，吕卓人认为无

8、论HF下降程度轻重，无论是否缺血，无论LVEF是否下降，NYHAII〜IV级的患者均应使用β受体阻滞剂（I类推荐，证据水平A）。本文结果表明，倍他乐克治疗慢性心力衰竭，治疗组明显优于对照组,在注意用药个体差异的前提下，可发挥协同作用，减少副作用，安全有效。参考文献[1】赵水平，胡大一主编.《心血管病诊疗指南解读》.第八章.心力衰竭.[2]β受体阻滞剂“平息”交感风暴.《中国医学论坛报》C8循环