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1、SARS患者的心脏表现分析--> [关键词]SARS心脏/病理生理学[摘 要]目的:初步探讨严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)病毒对心脏的影响。方法:收集86例SARS患者的临床和实验室资料,进行统计分析。结果:在恢复期,64%(55/86)的SARS患者静息心率超过90次·min-1,72.1%(62/86)的SARS患者轻微活动后心率超过100次·min-1。结论:主要造成肺部损害的SARS病毒可能也会累及心脏。 Cardiacpresentation
2、sinpatientspactofSARSonheartinitially.Methods:theclinicalandlaboratorydataof86patients,andtheheartratesaf-termildexercisesin72.1%ofpatients.Conclusion:SARS,ainlyresultedinpulmonarydamage,mayinvolveheart.B)明显升高,胸部X线检查也未发现心影增大。3 讨论SARS是新出现的一种主要通过呼吸道传播的烈性传染病。已有的临床
3、资料显示SARS主要累及呼吸系统,SARS是否累及心脏,引起心肌炎的改变,目前尚无相关的报道。钟南山院士[2]最早总结了83例较重的SARS患者的临床情况,心肌酶CK-MB升高者9例(占10.8%)。重症患者在发病极期常出现严重的持续低氧血症,尤其对于那些合并冠心病的患者,CK-MB增高可能是继发的,在高热和严重低氧血症状态下出现的心动过速是可以理解的,以上现象并不能说明SARS直接累及心脏。赵子文等[3]报道了190例SARS的临床分析,发现有98例(51.6%)患者心率>120次·min-1,部分病人在治疗过程中
4、心率可降至40~50次·min-1,部分病人伴毕业室性早搏、心房纤颤和ST-T改变。该研究人员认为SARS是一种由病原体引起的肺部和全身的变态反应(包括心肌损害和肝损害)。上述研究并未对心律失常出现的背景(如体温、血氧、用药情况、疾病分期等)进行详细分析。本研究总结了86例SARS患者在恢复期的心率和心律特点。在发病的第3~5周,体温已正常,没有低氧血症,肺部病变明显吸收,病情趋于稳定时,有64%的SARS患者静息心率超过90次·min-1,72.1%轻微活动后心率超过100次·min-1,其中1例重型SARS患者甚
5、至发生频发室性早搏,阵发室性心动过速。与平时相比,静息心率增加了20~40次·min-1。部分患者的静息心率甚至超过100次·min-1,少数可达110~120次·min-1。轻微的体力活动,如翻身、坐起来、慢走(每分约40步),即可使心率明显增快,甚至达到130~140次·min-1。部分病人伴有胸闷、乏力、心慌。大多数患者未感到气短或呼吸困难。相当数量的患者有明显的心动过速,却未诉不适。 以往的理论和实践未发现短期使用肾上腺皮质激素可引起显著的心动过速。大剂量的利巴韦林(>1g·d-1)在肾功能不全时蓄积可能导
6、致心动过缓或心动过速。在加拿大的一项研究中,144例病人中有126例使用了大剂量利巴韦林(4g·d-1×4d,1.5g·d-1×3d),结果导致49%的病人血红蛋白下降了至少2g·dl-1,其中76%的病人发生溶血,14%的病人心动过缓[4]。本研究的SARS患者肾功能正常,全部使用静脉利巴韦林,用法为0.5~1g·d-1×2~3周,在恢复期都已停用,且未发现贫血、溶血等利巴韦林常见的副作用。少数患者(4/86)在发病极期出现明显的心动过缓,可能与利巴韦林有关。 综上所述,相当数量的SARS患者在恢复期仍然出现明显
7、的心动过速,无法用已知的继发因素解释,可能是心肌炎的一种表现。本研究还比较了普通型和重型SARS患者在恢复期的心率分布特点。 表1显示,静息状态下两组出现心率≥90次·min-1的比例几乎一样(63.2%对65.5%)。表2显示,在轻-->微活动状态下,重型组(82.8%)出现心动过速的比例高于普通型组(66.7%),但卡方检验差异无显著性(P=0.116)。以上资料提示SARS患者在恢复期的心动过速与SARS的严重程度无关,即这种心率增快是相对独立的一种表现,并非继发于其它脏器功能的严重受损。本组患者的血清心脏标
8、记物(CK-MB)无明确升高,胸部X线检查也未发现心影增大,表明本组患者未出现严重的心脏受累。 众所周知,某些病毒感染可以造成心肌炎,其机制可能与免疫异常有关。本研究资料为SARS病毒是否会累及心脏提供了一些线索。由于病例数有限,且缺少更为精确的检查资料,精神心理因素对心率、心律的影响还不清楚,我们很难得出确切的结论。出院病例的随访和死亡病例
