利多卡因、654

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1、利多卡因、654【摘要】　　目的观察利多卡因、654-2与丹参联用治疗眩晕症的临床效果。方法选择128例眩晕症患者随机分成两组，研究组68例用利多卡因100mg、复方丹参注射液20ml分别加入5%的葡萄糖注射液250ml静脉滴注；对照组60例用654-210mg、复方丹参注射液20ml分别加入5%葡萄糖注射250ml静脉滴注，每天1次，共3天。结果研究组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论利多卡因联合丹参治疗眩晕症效果优于654-2联合丹参。【关键词】眩晕利多卡因丹参654-2病例对照研究　

2、　眩晕症是急诊科常见的症候群之一，且复发率高，及时解除症状是当务之急。我科自2003～2008年用利多卡因联合丹参治疗眩晕症68例，取得了较好疗效，现报告如下：　　1资料与方法　　1.1一般资料　　利多卡因、654【摘要】　　目的观察利多卡因、654-2与丹参联用治疗眩晕症的临床效果。方法选择128例眩晕症患者随机分成两组，研究组68例用利多卡因100mg、复方丹参注射液20ml分别加入5%的葡萄糖注射液250ml静脉滴注；对照组60例用654-210mg、复方丹参注射液20ml分别加入5%葡萄糖注射25

3、0ml静脉滴注，每天1次，共3天。结果研究组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论利多卡因联合丹参治疗眩晕症效果优于654-2联合丹参。【关键词】眩晕利多卡因丹参654-2病例对照研究　　眩晕症是急诊科常见的症候群之一，且复发率高，及时解除症状是当务之急。我科自2003～2008年用利多卡因联合丹参治疗眩晕症68例，取得了较好疗效，现报告如下：　　1资料与方法　　1.1一般资料随机选择眩晕症病人68例作为研究组，其中男28例，女40例，年龄30～78岁，平均54岁。对照组60例，其中男22例，

4、女38例，年龄32～76岁，平均53岁。临床诊断椎基底动脉供血不足74例，美尼尔综合征28例，颈性眩晕26例。两组在年龄、性别、发病原因等方面均有可比性。病人均有不同程度的视物旋转、头晕、恶心、呕吐，均无神经系统定位体征，经头颅CT检查都除外脑卒中，心电图排除重度房室传导阻滞。　　1.2治疗方法研究组给予5%葡萄糖注射液250ml加利多卡因100mg，5%葡萄糖注射液250ml加复方丹参注射液20ml，静脉滴注，60滴/min；对照组给予654-210mg加5%葡萄糖注射液250ml，5%葡萄糖注射液25

5、0ml加复方丹参注射液20ml静脉滴注，60滴/min。每天1次，共用3天。　　1.3疗效评定标准［1］显效：眩晕主要症状体征消失；有效：眩晕主要症状体征减轻；无效：症状体征无明显改善。　　2治疗结果　　研究组总有效率显著高于对照组（P<0.05)，见表1。　表1两组疗效比较（略）　　与对照组比较，a：χ2=4.78，P<0.05　　3讨论　　　　眩晕症是机体对于空间关系的定向或平衡感觉障碍，其病理基础大多为前庭部位的供血障碍，血管痉挛，迷路积水，迷路神经兴奋性增高影响前庭功能所致。其发生机制

6、系由于支配前庭器官的交感神经功能失调或脑供血不足导致膜迷路动脉痉挛，微循环障碍，内耳前庭区域缺血缺氧，一方面内耳淋巴生成或吸收障碍，导致膜迷路水肿及内耳淋巴系压力增高，内耳淋巴腔扩大及内耳末梢器缺氧，变性引起眩晕［2］。利多卡因治疗眩晕症的机制可能为解除血管痉挛，引起脑部微动脉扩张，降低血中凝栓物质含量，抑制血小板聚集，从而改善脑组织、前庭和内耳的微循环［3］。另外，利多卡因可能还有抑制钙调素，拮抗Ca2+的第二信使作用，从而改善内耳循环。其不但有镇静作用，而且通过自主神经功能和扩张周围小血管，使耳动脉痉

7、挛缓解，迷路水肿减轻，内耳淋巴压力减低，解除眩晕症状［4］。利多卡因组织穿透力强，对运动神经、内耳前庭神经阻滞作用大，可快速到病灶部位，10～20min症状消失，达到见效快的目的［5］。654-2可兴奋N2受体，阻滞A1M受体，可解除内耳血管痉挛。改善血供，促进迷路淋巴产生与回流，从而消除水肿，解除眩晕［6］。复方丹参注射液中的有效成分可直接消除体内自由基，并通过微循环的调节改善组织细胞对氧的利用，使自由基生成减少，降低脂质过氧化物的浓度，减轻细胞膜损伤；扩张动脉，改善微循环，抑制血液凝固，促进纤溶；降低

8、血浆粘度，减少血小板聚集，抑制血栓形成［7］。从而改善内耳微循环，达到治疗眩晕的目的。本研究结果显示：研究组总有效率为96.06%，对照组总有效率为86.67%，提示利多卡因联用丹参治疗眩晕症疗效优于654-2联用丹参（P<0.05）。笔者认为眩晕症的治疗，可优先使用利多卡因联合丹参，但应注意排除房室传导阻滞患者。【