支气管哮喘药物的临床治疗进展

《支气管哮喘药物的临床治疗进展》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、支气管哮喘药物的临床治疗进/PC赵锡振山东省淄傅市傅山IX医院呼吸肾内科255200【摘要】支气管哮喘在临床上是常见的慢性疾病，支气管哮喘治疗包括药物治疗、危险因素、情绪心理治疗、基因治疗等等，且最有效的方法是药物治疗。木文对支气管哮喘常见药物治疗进展进行分析探讨。关键词：支气管哮喘；临床；治疗进展支气管哮喘发病率在全球范围内逐渐提高，近些年来人们对支气管哮喘发病机制的研究和深入，且治疗支气管哮喘的观念也在不断的更新，为临床治疗开拓了新的局面。现对近几年来支气管哮喘药物治疗的进展阐述如下。l.β2受

2、体激动剂β2受体激动剂在临床上可增加黏膜纤毛清除功能，减少血管渗出，同时还可对嗜酸粒细胞、肥大细胞的介质有释放的作用，还可迅速降低患者支气管痉挛现象。短效β2受体激动剂一般在4h-8h,如非诺特罗、沙丁胺醇等，K:效β2受体激动剂一般可维持在2h左右，例如班布特罗、付奧特洛等。短效制剂可以吸入的有气雾剂、溶液或者粉剂等等，一般在几分钟之内药效便会发挥出，在临床上是缓解急性哮喘的首选药物，其也可在预防运动性哮喘、哮喘间歇发作的时候应用；例如吸入特布他林250μg-500&mu

3、;g，必要情况下每隔20min重复吸入一次。U服药物一般在服用后15min-30min内发挥药效，持续时间为4h-6h。缓（控）试剂型平喘持续的时间最长，一般在8h-12h之间，部分药物甚至长达24h,对于夜间哮喘的患者尤其适用。吸入型长效β2受体激动剂是最强支气管扩张药物［1］。目前临床上大部分医师均主张β2受体激动剂联合吸入激素来治疗支气管哮喘，两种药物在机体内作用范围不一样，且只有协同互补的作用。临床上应用两种药物可降低夜间发作此时、改善哮喘症状评分及患者肺功能。2.糖皮质激素糖皮质

4、激素在临床上是治疗支气管哮喘的重要药物，其药物作用机制是干扰花生四烯酸代谢，减低ft三烯与前列腺素合成，提高并活化起到平滑肌β受体的反应性，抑制细胞因子合成，降低血管渗漏等等。相关研究资料调查，糖皮质激素在防治气道重塑方面发挥着积极的作用［2］。糖皮质激素在临床上可有效的改善肺部功能，减少哮喘次数、减轻气道高反应性和症状严重程度，最大限度降低死亡率的同时提高患者的生活质量。糖皮质激素给药武警较多，例如可静脉输注、可U服、可吸入等。口服糖皮质激素药物一般选择泼尼松龙、泼尼松龙等，对于严重哮喘发作患者，

5、应给予大剂量琥珀氢化可的松或者甲基强的松龙进行治疗，若是患者病情得到缓解，便改用吸入型或者减量治疗。吸入型药物在临床上可奋效的控制起到炎症，如环索奈德、布地奈德、丙酸倍氯米松等等；临床上吸入型糖皮质激素药物可显著提高哮喘一秒钟用力呼气容积，吸入下呼吸道的药物量最多；吸入型糖皮质激素在支气管哮喘方面应用最为广泛。若是遇到以下情况，可考虑使用全身性糖皮质激素进行治疗：（1）哮喘急性发作控制后逐步减量的患者；（2）无条件或者不适合使用吸入型糖皮质激素的患者；（3）奋哮喘导致急性呼吸衰竭发病史的患者；（4＞中度以上哮

6、喘疾病发作患者；（5）给予患者足量吸入型糖皮质激素和支气管扩张剂，但临床仍表现反复发作的患者。3.茶碱类药物此类药物可抑制患者体内磷酸二酯酶，增加环磷酸腺苷在细胞内百分含量，缓解期分解速度，同时还可充分的扩张起到，降低支气管平滑肌张力。相关研宄资料表明，对于使用丙酸倍氯米松（400μg/d）无效的患者，分别加双倍剂量丙酸倍氯米松与加茶碱类药物进行治疗，研宄结果显示两种治疗方案临床效果相同［3】。茶碱类药物与β2受体激动剂联合使用时，不良反应发生几率较大。新型茶碱类药物包括赖氨酸茶碱、优喘平、多

7、索茶碱等等。4.其他药物支气管哮喘患者体内存在特异度IgE抗体，对临床上较为常用的过敏原容易产生过敏反应。给过敏性哮喘患者静脉注射重组人单克隆抗体IgE抗体-E-25,首次给予后便可控制IgE水平，在之后吋间内给药还可降低血IgE水平，改善支气管哮喘临床症状。0前IgE单克隆抗体治疗己经在美国获得使用批准，该种治疗方案由非常广阔的应用前景，其为支气管哮喘的防治提供了有效的手段。2.小结临床在治疗支气管哮喘疾病吋，主要以抗炎为基础，在此基础上加用支气管舒张药，改善患者临床症状，减少和降低急性发作的同吋，还可控制

8、气道炎症发展。近些年来，药物的安全性、选择性及其作用吋间等方面正在逐步改善，炎症过程和免疫系统不同靶位新药开发、基因治疗等均会为支气管哮喘治疗提供可靠的临床依据。参考文献［1］邬英.无创机械通气治疗危重症支气管哮喘18例［j］.临床医学,2010,30(6):107-108.［2］郝忠宝.试论支气管哮喘药物治疗进展及对哮喘的治疗作用［」］.健康必读(下旬刊),2011,(12):234.［3］殷永超