血管内皮细胞损伤与血瘀证

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1、血管内皮细胞损伤与血瘀证　　50年代以前，对血管内皮细胞的功能仅看作是血管内壁的屏障。目前现代医学认识到血管内皮细胞不仅是血液和血管平滑肌的屏障，而且是高度活跃的代谢库，它能合成多种血管活性物质，从小分子气体的一氧化氮(NO)到肽类大分子内皮素(ET-1)与缓激肽，对血管的舒缩功能与血液的流动性有不可替代的调节作用，对维持正常血液循环有重要的生理意义(1)。本文试从中西医结合角度说明内皮细胞损伤是血瘀证形成的重要原因，研究活血化瘀可从调理内皮细胞功能着眼。　　脉与血瘀　　关于脉的生理功能，中医学认为脉是容血和行血的器官。经云：“脉者，血之府也”，《灵枢．决气》云：“壅遏

2、营气，令无所避，是谓脉”，指出脉的功能是“令无所避”，脉道通利是血液运行的重要条件，故经云：“脉道以通，血气乃行”，《灵枢．本脏》：“经脉者，所以行血气而营阴阳，濡筋骨，利关节也”。另外，《灵枢．邪客》云：“营气者，泌其津液，注之于脉，化以为血，以荣四末，内注五脏六腑”，营气在脉中化以为血，说明脉在血液的生成中也起一定的作用。　　中医学也认识到脉的解剖形态学特点，《灵枢．脉度》：“经脉为里，支而横者为络，络之别者为孙”，将其分为经脉，络脉，孙络，血络，浮络。络脉具有渗灌血气，互渗津血，贯通营卫的功能(2)。　　脉一旦受到某种影响而闭塞不通或损伤破裂，从而造成血在脉中的循

3、行不畅或瘀塞不流以及血液外溢，《灵枢．经脉》云：“脉不通则血不流”，《灵枢．阴阳二十五人》云：“其结络者，脉结血不行，决之乃行”。　　可见，脉的功能正常是保证血液循行正常的重要条件，脉的功能受损必然与血瘀证的发生有密切关系。　　血管内皮细胞与血瘀　　中医学所认识的脏象多是功能概念，中医之“脉”与现代医学之“血管内皮”虽不能等同，但较之其他脏腑组织有更大的相关性。血管内皮细胞既有促栓促凝功能，也有抗栓抗凝功能。在正常情况下，血管内皮细胞(EC)表面不会形成血栓，这是因为正常EC具有抗栓抗凝的缘故。　　EC表面可生成前列环素(PGI2)，EC的PGI2合成酶能利用在EC附近

4、或在EC上的血小板所释放的内过氧化物合成PGI2，使PGI2/TXB2的比值维持在一定的平衡水平，PGI2的主要作用使抑制血小板的粘附与聚集，拮抗血栓烷A2，使血管扩张。PGI2可转变为6-酮-PGF1α，PGI2及6-酮-PGF1α可转变为6-酮-PGE1存在于正常血浆内，也有抑制血小板功能和扩血管作用。　　EC是体内合成NO的主要细胞，NO除了松弛平滑肌以外，进入血液的NO可抑制血小板聚集，抑制血小板粘附于血管内皮下层的胶原等基质，使聚集的血小板解聚。血小板在受损血管内皮下的粘附及积聚是血栓形成的重要启动因素之一。NO和PGI2对抑制血小板激活有协同作用。EC还能生

5、成13羟十八碳二烯酸(13-HODE)，可抑制血小板的粘附、聚集和对抗TXA2的作用。　　EC可生成抗凝血酶的物质，如粘多糖、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、血栓调节蛋白(TM)、外源性凝血途径抑制物(EPI)。硫酸乙酰肝素与抗凝血酶Ⅲ结合，加速ATⅢ对凝血酶等凝血因子的灭活；血栓调节蛋白与凝血酶结合后，使凝血酶的促凝活性降低并使凝血酶激活蛋白C的速率大幅度提高，激活的蛋白C与蛋白S结合成复合物后具有很强的抗凝活性，能灭活凝血因子V和凝血因子Ⅷ，激活的蛋白C有促内皮细胞释放出组织型纤溶酶原活化剂(tPA)和灭活PAI的作用。　　EC可合成tPA，尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-P

6、A)，使纤溶酶原转化为具有活性的纤溶酶，将已生成的纤维蛋白或血块中的纤维蛋白溶解。　　EC不仅具有抗凝抗栓功能，还具有促凝促栓功能。EC可产生粘附蛋白如P-选择素(Ps，又称GMP-140)，内皮细胞在受到凝血酶、组织胺、过氧化物等刺激后，可表达Ps，Ps既在血小板活化粘附中起关键作用，又在多型核白细胞、单核细胞游向内皮，维持其在内皮游动，最终粘附于内皮这一过程中起决定性作用，而且Ps是目前所知反映血小板活化与释放反应最特异的标志物，在栓塞中起中心环节作用(3)。EC可产生缩血管物质内皮素、聚集和激活血小板的物质如VP-140)的含量，发现：脑血栓血瘀证的发病与纤溶功能

7、减退及血小板活化程度的变化密切相关。蔡钦朝(6)对20例血瘀证患者体内NO及ET水平进行检测，并与健康对照组比较，结果显示患者NO及NO/ET比值均明显减低(P＜0.05)，提示血管内皮细胞内分泌功能异常可能是血瘀证发病的病理基础之一。　　陈剑秋等(7)发现2型糖尿病患者血浆中GMP-140与ET的浓度明显增高；糖尿病血瘀证这两项指标的变化比无血瘀证者更为明显，结论：2型糖尿病患者血小板活化程度增强和内皮细胞功能受损。施赛珠(8)观察，糖尿病患者存在有血小板活化、内皮细胞受损、纤溶酶改变等现象，在糖尿病血瘀证患者中其血小板活化、内皮细胞损