心源性休克的护理论文

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1、心源性休克的护理论文.freelyocardialinfarction，MI)住院的病人会出现心源性休克这种严重并发症。病人左心室梗死面积达到或超过40%时常出现心源性休克，病死率可能高达85%。一、病理生理学出现心源性休克时，左心室不能维持足够的心排血量。机体会代偿性地加快心率，增强心肌收缩力，促进水钠潴留，并选择性地收缩内脏血管。但是这些代偿措施会增加心脏负荷和氧耗，使心脏泵血能力降低，特别是那些伴有心肌缺血的病人。大量血液回流又会导致肺水肿。最后，当代偿机制不能维持有效灌注时，会导致心排血量下降和多脏器衰竭。由于任何病因造成严重

2、的左心室功能下降和心排血量下降时，均可导致心源性休克，如MI(最为常见)，心肌缺血，乳头肌功能障碍和终晚期心肌病等。其他病因包括心肌炎，心脏骤停后或长时间心脏手术后的心肌收缩力降低，心室机械功能异常，如急性二尖瓣或主动脉瓣关闭不全、急性室间隔穿孔或室壁瘤等。二、并发症急性呼吸窘迫综合征。急性肠管坏死。弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation，DIC)。脑缺氧。死亡。三、评估病史：具有造成左心室功能严重下降的疾病病史，如MI或心肌病，是最为典型的一种情况。主诉；病人患有上述心脏病变时往往

3、会由于心肌灌注不足和缺氧而主诉心绞痛。尿量少于20ml/h。视诊：通常会有皮肤苍白、感觉功能下降、呼吸浅快等。触诊：可发现脉搏细速，皮肤潮凉。血压听诊：通常成人的动脉平均压低于60mmHg，脉压差减小。慢性低血压的病人，在休克体征出现前平均动脉压可能会降至50mmHg。心脏听诊显示有奔马律，心音低弱。如果休克发生原因为室间隔穿孔或乳头肌断裂时，会出现全收缩期震颤。虽然在心力衰竭或其他类型的休克时也会出现类似的临床表现，但上述表现对于心源性休克仍然具有重要的临床意义。心脏压塞病人会出现心音遥远。四、辅助检查肺动脉漂浮导管监测显示肺动脉压

4、力(pulmonaryarterypressure，PAP)和肺动脉楔压(pulmonaryarteryin/m2)。有创动脉血压监测：显示由于血管收缩力降低引起的低血压。动脉血气分析：可能会出现代谢性和呼吸性酸中毒及低氧血症。心电图：可能表现为急性心肌梗死、心肌缺血或室壁瘤的心电图征象。血清酶学检查显示肌酸激酶(creatinekinase，CK)、天冬氨酸氨基转移酶、谷氨酸氨基转移酶水平升高时，提示有MI、心肌缺血引起的心力衰竭或心源性休克。CK同工酶水平增高时可以确诊为急性心肌梗死。心导管和超声心动图可以诊断由于以下原因引起的心

5、泵功能障碍和心力衰竭：心脏压塞、乳头肌梗死或断裂、室间隔穿孔、肺栓塞、静脉淤血(与应用血管扩张药和持续正压呼吸有关)、低血容量。五、治疗治疗目标为通过药物治疗和机械辅助装置的联合应用，以增加心排血量，改善心肌灌注，降低心脏负荷，改善病人的心血管状况。静脉用药包括：多巴胺，是一种血管加压药，可增加心排血量、升高血压及增加肾灌注；米利农和多巴酚丁胺，为正性肌力药物，可增加心肌收缩力；去甲肾上腺素，如果必须应用一种更有效的血管收缩药时，可作为选择；硝普纳，是一种血管扩张药，它可与血管加压剂联合应用，通过降低外周血管阻力(后负荷)和左心室舒张

6、未压(前负荷)来进一步改善心排血量，病人的血压需达到足够水平才可应用硝普纳进行治疗，并且在治疗时必须密切监测血压变化；呋塞米(速尿)，可用于减轻肺充血。治疗措施还包括使用主动脉内球囊反搏(intra-aorticballonpump，IABP)，它是一种可改善冠状动脉灌注、降低心脏工作负荷的机械辅助装置。可膨胀的球囊泵通过股动脉穿刺置入到胸降主动脉，心脏舒张期时球囊充气扩张以增加冠状动脉灌注压，心脏收缩期(主动脉瓣打开之前)时球囊放气以降低心脏射血阻力(后负荷)，如此可减轻心脏工作负荷。心室射血改善可显著提高心排血量，而随后的外周血管

7、扩张又可继续降低心脏的前负荷。当药物治疗和IABP无效时，可应用心室辅助装置。六、护理措施在ICU，建立静脉通路输入生理盐水或乳酸林格液，穿刺时使用大号穿刺针(14-l8G)，以方便必要时的输血操作。特别关注：为腹部创伤导致体克的病人建立静脉通路时，一定不要选择下肢血管，避免液体通过破裂的血笾渗漏到腹腔。每1-5min监测并纪录一次血压、心率、呼吸频率和外周动脉搏动情况，直到病人病情平稳。每15min记录1次病人血流动力学指标。持续监测心律。若病人的收缩压低于80mmHg时，往往会引起冠状动脉灌注不足、心脏缺血、心律失常，继而使心排血

8、量降低。因此当发现病人的收缩压低于80mmHg时，应增加吸入氧流量并立即通知医师。当病人血压持续下降伴有脉搏细弱时，往往提示由于血容量下降导致的心排血量不足。应立即通知医师并加快输液速度。应用肺动脉漂浮导管，密切监测PA