肺气肿并感染护理查房

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1、内科护理查房--肺气肿并感染病情汇报、护理评估概述护理诊断、计划、措施护理评价及健康宣教CONTENTSPartone病情汇报护理评估患者资料姓名：邓光兰性别：女年龄：74岁住院号：62481非本市人口，由患者本人陈述病史；有青霉素过敏史；患者于2015-7-2615:20由家属及护士平车护送转入我科；现病史患者于2小时前无明显诱因出现畏寒、发热、伴有恶心、呕吐少量胃内容物一次，无腹痛、四肢抽搐，无明显咳嗽、咳痰，无尿急、尿痛，无胸闷、胸痛、心悸、气促，呼叫120接回我院，行胸片检查提示肺气肿感染，血常规

2、：白细胞数目：8.0×10⒐/L中性粒细胞百分比83.8%，急诊遂拟“肺部感染”收入我科；既往史个人史家族史病史概述有高血压、糖尿病10余年，规律到我院门诊治疗，10年前患脑中风，后遗留下右侧肢体活动欠灵敏，家属代诉有跌倒史及青霉素过敏史。原籍地生、长大，无血吸虫疫水接触史，无嗜烟酒，无传染病及毒物接触史否认精神性、免疫性家族遗传病史月经史婚育史病史概述绝经年龄50岁，绝经后无异常阴道流血已婚，结婚年龄24岁，配偶体健，育有4子1女，均体健体格检查入院体检：T：39.1℃P：96次/分R：20次/分BP：

3、124/64mmHg，发育正常，营养中等，自动体位，急性面容，表情自如，神志清，查体合作，皮肤潮红，未见皮疹及出血点，全身浅表淋巴结无肿大、头颅五官端正，眼睑无浮肿，结膜无充血，巩膜无黄染，瞳孔左侧大小2.5mm，对光反射灵敏，右侧大小2.5mm，对光反射灵敏，唇色正常，颈软，气管居中，甲状腺不大，胸廓对称，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿啰音，心前区无隆起，心界不大，心率96次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹部平软，全腹无压痛及反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未触及，双肾区无叩痛，肠鸣音正常，脊柱四肢无畸

4、形，生理反射存在，病理反射未引出，诉右髋部轻度疼痛。治疗措施入院后遵医嘱予一级护理，糖尿病低盐低脂饮食，Bid测BP、P，测三餐前+睡前血糖，予抗感染、化痰、疏通循环、预防脑血管意外、控制血压血糖治疗“”辅助检查我院门诊胸片检查提示肺气肿感染，血常规：白细胞数目：8.0×10⒐/L中性粒细胞百分比83.8%，心电图提示心肌缺血；入院后查血钠：134.2mmol/L、血清葡萄糖为：11.9mmol/L、C-反应蛋白为：19.2mg/L、甘油三脂：2.67mmol/L。B超显示双肾结石，彩超提示双侧颈动脉粥样

5、硬化，主动脉钙化并轻度反流，三尖瓣微量反流。CT提示双侧胸腔少量积液，胆囊结石。病情汇报：诊断肺部感染1高血压病22型糖尿病3脑梗塞后遗症4量表评估跌倒评分为：85分压疮评分为：22分PartTWO概述肺炎（pneumouia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，病因以感染最为常见，还可由理化、免疫及药物引起。肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。肺炎细菌性在众多病因中，细菌性肺炎最为常见，约占肺炎的80%，

6、物理、化学和过敏因素也可引起肺炎，其中以以下五种为多见.病因分类非典型病原体病毒性真菌性其他病原体所致理化因素所致解剖分类01病原菌先在肺泡引起炎变，然后通过肺泡间孔，向其他肺泡蔓延，使肺段的一部分或整个肺段、肺叶发生炎变。大叶性（肺泡性）肺炎02病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。小叶性(支气管）肺炎03由于肺实质和肺间质在解剖和功能上的区分，不如其他器官清楚，肺炎也常包括肺间质的炎症。间质性肺炎0201根据感染来源分类社区获得性肺炎医院获得性肺炎指在社会环境中发生的肺炎，以肺

7、炎链球菌，金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、衣原体、嗜肺军团菌、支原体和病毒为主指在入院时不存在肺炎也不处于潜伏期而是住院后发生的肺炎，主要为肺炎杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌及其他假单胞菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、卡氏肺孢子虫和真菌等常见01老年性肺气肿02代偿性肺气肿03间质性肺气肿；04灶性肺气肿05旁间隔性肺气肿按其发病原因肺气肿有如下几种类型06阻塞性肺气肿发病机制阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄

8、或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不