脑室穿刺加腰大池持续外引流术治疗脑室铸型出血

脑室穿刺加腰大池持续外引流术治疗脑室铸型出血

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1、脑室穿刺加腰大池持续外引流术治疗脑室铸型出血作者:吉亚军高阳陈卫伟龚筱倩陈茂刚【关键词】脑室摘要:目的:观察微创脑室穿刺引流加腰大池持续外引流术治疗脑室铸型出血的疗效。方法:对31例脑室铸型出血患者采用双侧或单侧脑室引流配合腰大池持续外引流,观察其疗效。结果:本组病人死亡3例(9.67%),存活病人无脑积水发生。结论:该方法可以明显降低脑室铸型出血的死亡率,迅速清除脑室系统及蛛网膜下腔的积血,加快脑脊液正常化,减少脑积水等并发症。关键词:脑室穿刺;腰大池持续外引流;脑室铸型TotalIntraventric

2、ularHemorrhageofCastingfromTreatedbarCisternAbstract:Objective:Tostudythemethodsandevaluatetheeffectoftreatmentonintraventricularhemorrhage(TIH)ofcastingfrom.Method:31patientsp;biventriculopunctureandinsertingtubeinlumbarcistern.Result:Inthisgroup,threepat

3、ientsdiedethodoftreatmentmaydropthedyingrateofTIH,rapidlyclearthebloodinsideintraventricularandsubrachnoid,improvethepurificationofcerebrospinalfluid,reducetheincidenceofhydrocephalus.Keybarcistern;Totalintraventricularhemorrhage脑室铸型出血临床表现重、预后差、病死率高。如何对该病进

4、行有效的治疗,一直为临床医师所探讨。我院2000年11月至2005年4月采用脑室穿刺引流加腰大池持续外引流术治疗31例脑室铸型出血患者,现报道如下。1资料和方法1.1一般资料:本组患者31例,男22例,女9例,年龄35~81岁,其中60岁以上的19例;有高血压病史29例,糖尿病史9例;入院时深昏迷16例,浅昏迷11例,嗜睡4例;表现为单侧瞳孔散大4例,双侧瞳孔散大2例。手术距离发病时间:6h内手术5例,6~24h手术21例,1~3d手术4例,6d1例。原发出血部位:基底节区11例,丘脑15例,额叶2例,脑室

5、3例;双侧脑室积血铸型9例,单侧脑室积血铸型22例,31例全部存在中线脑室系统积血。1.2材料:北京万特福公司生产的YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针,硬膜外麻醉穿刺包(17G硬膜外穿刺针1根,19G硬膜外导管1根,内径0.5mm,总长91cm),硬膜外导管连接器1个,引流袋1个)。1.3穿刺的选择:单侧全脑室及中线脑室系统铸型,可行双针或单针治疗,铸型侧脑室穿刺行血肿液化治疗,无出血侧脑室行穿刺,排出脑脊缓解颅内压力。全脑室铸型行双侧脑室额角穿刺。原发部位血肿若较大,尤其对中线脑室系统产生明显挤压的同时对

6、其穿刺引流。1.4治疗时间:根据病人病情发展及家属思想工作情况,灵活掌握手术时机。先行脑室和原发血肿的穿刺,待颅压稳定后做腰穿,腰大池置管。1.5穿刺方法:根据CT片定位确立穿刺点,常规头皮严格大范围消毒,穿刺点麻醉,头皮刺入点与颅骨钻孔点常规错开1cm。钻破颅骨后,将穿刺针推入脑室,拔出针芯,可见有血性脑脊液喷出,从管抽吸后插入针形血肿粉碎器冲洗,待排出液变清亮后从针形粉碎器注入尿激酶4万U,关闭引流管4h后开放引流,引流管置于高于头部10~15cm。根据CT复查情况和引流液性状调整尿激酶用量及夹管时间。

7、1.6腰大池置管方法:腰穿体位,常规消毒铺巾,用17G硬膜外穿刺针,取L2~3或L3~4间隙为穿刺点,进针5~6cm,见脑脊液流出,将19G硬膜导管植入腰椎蛛网膜下腔间隙内腰骶方向10~12cm,边推进引流管边拨出穿刺针使脑脊液呈流通状态,胶布固定导管。末端接导管连接器并与引流袋连接,引流袋悬挂在床旁,穿刺点每日消毒。通过调整引流瓶位置高度控制引流速度及引流量,每日引流量在300ml左右[1]。留管至脑脊液常规及生化检查基本正常。2结果本组31例病人,出院时GOS评分:优良9例,轻残11例,重残6例,植物状

8、态2例,死亡3例,其中两例双侧瞳孔散大的均死亡。脑室穿刺针拔除时间6~11d,腰大池置管保留时间10~15d。无颅内感染发生,存活病人无脑积水发生。3讨论无论原发性或继发性脑室铸型出血,均为脑出血重症类型。其恶化原因是脑室内积血阻塞脑脊液循环通路,造成急性梗阻性脑积水,使颅内压迅速增高,脑疝形成及脑深部结构破坏致多器官功能衰竭,脑室的血进入蛛网膜下腔后血细胞破坏,释放5-色氨、儿茶酚氨等血管活性物质,使脑血管痉挛

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