呼吸衰竭护理查房

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1、呼吸衰竭的护理查房B19病区2013-04-16病历汇报：患者张新财，男，69岁，以“反复咳嗽、咳痰10年，气短3年，加重1周”之主诉于2013年3月28日入住呼吸内科。患者10年前因受凉后出现阵发性咳嗽，咳痰，为白色泡沫痰，近3年来，咳嗽咳痰症状发作频繁，且伴有胸闷、气短，以活动及咳嗽后为著，偶有呼吸困难，曾多次住院治疗。1周前再次受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，不易咳出，静息时感胸闷、气短，夜间侧卧休息，伴头痛、头晕，无畏寒、发热，在社区医院输液治疗后症状无缓解。为进一步诊治，急来我

2、院，门诊以“1、Ⅱ型呼吸衰竭2、慢性支气管炎急性发作3、慢性阻塞性肺气肿4、慢性肺源性心脏病”收入院。否认“糖尿病、高血压”等慢性病病史。入院时患者测生命体征：T：36.8℃，P：114次/分，R：26次/分，BP：130/80mmHg.平车推入病房，患者神志清，精神差，口唇及甲床紫绀，双下肢水肿，遵医嘱给予Ⅰ级护理，报病重，氧气吸入2升/分，心电监测及血氧饱和度监测。治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗。入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。病历汇报：实验室检查结果：血气分析：pH：7.3

3、7，PCO2：70mmHg，PO2：35mmHg，HCO3-：39.5mmol/L，BE：-8.5mmol/L，SPO2：62.5%。常量元素：K:3.8mmol/L，Na:140.3mmol/L,Ca：2.04mmol/L，Cl：93.3mmol/L.肝功：总蛋白：57.9g/L,白蛋白：37.2g/L，球蛋白：20.7g/L，总胆红素：20.2umol/L凝血四项：凝血酶原时间：15.3秒，凝血酶原时间比值：1.28，凝血酶时间：15.5秒，部分凝血活酶时间：30.5秒胸部CT示：胸廓对称，肺

4、窗示双肺纹理增多、增粗，呈“网格状”改变，部分支气管壁增厚，呈“双轨状”。双肺上叶可见多发类圆形低密度透亮区，边界清楚。左肺上叶尖后段可见点状高密度钙化影。纵膈内未见肿块及肿大淋巴结。肺的解剖图：一、定义各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。二、分类：按动脉血气分析结果Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰：PaO2＜6

5、0mmHgPaCO2＞50mmHg按起病急缓急性呼衰：突发致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以COPD最常见按发病机制泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰病因气道阻塞性病变（慢性阻塞性肺气肿严重哮喘）肺血管病变（肺栓塞）神经肌肉病变(重症肌无力)肺组织疾病（肺结核、肺水肿）胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形）三、病因四、发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才

6、能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量肺泡O2、CO2（kpa）分压肺泡O2、CO2分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2.通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时无效腔通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。通气>血流无效腔通气正常

7、换气通气<血流动-静脉样分流3.肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥

8、散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧五、临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱1.呼吸困难呼吸频率、节律和幅度的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运