浅谈支气管哮喘的发病机制论文

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1、浅谈支气管哮喘的发病机制论文.freela,简称哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症,与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。长期以来的研究结果认为,它是气道慢性炎症性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚。近年来随着生物学、遗传学、免疫学等方面研究的飞速发展,人们提出了许多新论点和观念,本文就哮喘发病机制的研究进行了综述。哮喘常见的症状和体征有:反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,广泛的呼气相为主的哮鸣音,呼气延长。以下将从气道炎症学说、气道神经调节机制、遗传机制、呼吸道病毒感染角度、神经信号转导机制和气道重构研究进展等

2、方面对哮喘的发病机制作一综述。1气道炎症形成机制1.1肥大细胞(MC):MC被认为在哮喘发病中起着关键作用,可是最近证明MC在接触变应原后的迟发哮喘反应(LAR)和气道高反应性(AHR)的发生中作用甚微。1.2嗜酸性粒细胞(EOS):哮喘患者气道的EOS浸润是其特征之一。现已证实嗜酸粒细胞表面(主要是低密度嗜酸粒细胞)有大量的低亲合力IgE受体(FcεRЦ),可通过IgE介导激活而释放气道上皮毒性物质、炎性介质、细胞因子和活性氧参与气道变应性炎症的调节。1.3T-淋巴细胞目前研究显示,T细胞免疫耐受的丢失以及TH1/TH2失衡是哮喘发病的关键因素。而黏膜发生的抗炎机制主

3、要包括1)变应原激活诱导的T细胞耐受,.freel1基因位于5号染色体5q33.2,被认为与哮喘发病相关的一些细胞因子基因即位于这一染色体区域,Tim1基因产物表达在T细胞上,通过影响CD4+T细胞的分化来调节T细胞白细胞介素4(IL-4)的产生、Th2细胞的分化以及AHR的发生发展。4呼吸道病毒感染与支气管哮喘呼吸道病毒感染引起哮喘的机制有:(1)呼吸道病毒感染对气道的直接损伤;(2)促进炎症细胞释放炎性介质;(3)病毒作为一种变应原促进IgE的合成;(4)呼吸道病毒感染对气道上皮的破坏,促进了气道变应性炎症的发生。5神经信号转导机制5.1MAPK(丝裂素活化蛋白激酶

4、)信号转导途径在哮喘机体内,通过这一途径诱导肥大细胞促使气道平滑肌增殖,促使胞浆蛋白如磷脂酶A2的磷酸化,促使转录因子和核蛋白如原癌基因(c-Fos、c-Myc、c-Jun)和活化蛋白-1(AP-1)等磷酸化,进而促进细胞增殖和活化。5.2JAK(Janus激酶家族)-STAT(信号转导子和转录激活子)信号转导途径许多细胞因子和趋化因子通过JAK-STAT传导信号在哮喘慢性气道炎症中发挥作用。6哮喘气道重构的研究进展气道重构是引起慢性哮喘患者气道不可逆或部分不可逆阻塞的病理基础,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因。研究显示,气道上皮细胞与免疫炎症细胞之间的信息交流

5、可能在局部黏膜免疫系统调节中发挥重要作用,气道结构细胞的重塑,特别是上皮细胞在损伤后修复过程中的重塑,有可能产生新的信号转导通路,屏蔽了变应原诱导的机体正常的T细胞免疫耐受机制,进而促进了局部黏膜免疫炎症的发生发展。7小结综上所述,哮喘是一种气道慢性炎症性疾病已达共识,是由多种因素导致它的发生、发展,进一步的了解这些机制,为我们今后治疗哮喘开辟了新的方向。