冠心病与胰岛素抵抗及脂质代谢的临床研究

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1、冠心病与胰岛素抵抗及脂质代谢的临床研究【关键词】冠心病；胰岛素抵抗；血脂　　摘要：目的：探讨胰岛素抵抗（IR）及脂质代谢与冠心病（Coronaryheartdisease，CHD）发生发展的相关性及临床意义。方法：回顾性分析经冠状动脉造影确诊的冠心病患者68例，其中包括不稳定型心绞痛（UA）患者24例，稳定型心绞痛（SA）32例，心肌梗塞（AMI）12例；正常对照组35例的空腹血脂（血清甘油三酯TG、血总胆固醇TC、高密度脂蛋白胆固醇HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C、载脂蛋白ApoA1及Apo

2、B）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、糖负荷后胰岛素曲线下面积（RIAUC）及葡萄糖曲线下面积（GAUC）的变化并进行比较。结果：冠心病组的TC、LDL-C及ApoB水平较正常对照组明显升高，而HDL-C及ApoA1/ApoB则显著降低，差异有统计学意义（P<0.05）；同时冠心病组FINS/FBG、RIAUC、GAUC以及RIAUC/GAUC较对照组均显著增加，差异有统计学意义（P<0.01～0.05）。结论：冠心病存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症及脂质代谢的异常，它们都是冠心病

3、发生的危险因素，胰岛素抵抗与冠心病临床症状的严重程度相关。　　关键词：冠心病；胰岛素抵抗；血脂　　ClinicalStudyonInsulinResistanceandLipideMetabolizeinPatientsetabolizeinpatientsyocardialinfarction(AMI)12patients;paresthechangeofnormalparisongroup35patientsfastingbloodlipide:Trighycerides(TG),TotalCho

4、lesterol(TC),HighDensityLipoprotEinCholesterol(HDL-C),Looreobviouslyelevatedthannormalparisongroup，ButHDL-CandApoA1/ApoBremarkablyreduces,thedifferencehasthestatisticssignificance(P<0.05)；SimultaneouslyFINS/FBG,RIAUC,GAUCasarkablyincreasesthanparison

5、group,thedifferencehasthestatisticssignificance(P<0.01~0.05).Conclusion:Thecoronaryheartdiseaseexisttheinsulinresistance,hyperinsulinismandlipinmetabolismabnormity,theyareallthedangerousfactorptomseriousdegreearerelated.　　Key.　　表1CHD组与正常对照组各参数结果比较（略）

6、　　注：与正常对照组相比较*P<0.05；**P<0.01　　　　本研究结果表明：尽管冠心病组与正常对照组FBG及FINS无显著差异，但冠心病组FINS/FBG、糖负荷后RIAUC、GAUC及RIAUC/GAUC等反映胰岛素抵抗的指标均显著增高，表明冠心病患者存在胰岛素抵抗。同时，本文结果还显示：冠心病患者存在血脂、载脂蛋白异常。相关分析表明：冠心病组FINS/FBG及RIAUC/GAUC均分别与TG、LDL-C和ApoB呈显著正相关，与ApoA1/ApoB呈显著负相关，这些结果表明冠心病

7、患者存在血脂、载脂蛋白的异常，与胰岛素抵抗密切相关，这与Haffner等［7］的研究一致。　　　　冠心病患者存在高胰岛素血症，主要是由于胰岛素抵抗致胰岛β细胞分泌胰岛素过多。高胰岛素血症容易引起动脉粥样硬化，同时胰岛素抵抗多伴有脂代谢、糖代谢紊乱，其导致冠心病的机制可能是：①使细胞内钙浓度增加，提高小动脉平滑肌对缩血管物质的反应性；②使动脉平滑肌细胞增生导致动脉内膜和中膜增殖；③直接作用于纤维蛋白酶原激活抑制因子，而致纤维系统障碍，诱发血栓形成等途径促进冠状动脉粥样硬化；④高胰岛素血症脂质代谢紊乱，是

8、由于胰岛素通过交感神经α受体或血管紧张素Ⅱ，使脂蛋白减少。此外在高血糖状态下胰岛素促进VLDL和TG合成增多，同时使HDL降低，这些都被证明能使CHD发病的危险因素增加；⑤高FBG也可以抑制内皮细胞DNA的合成，使血管内皮层屏障作用受损，加速脂肪沉积和血小板聚集，促进动脉粥样硬化的发展。IR存在时，钠钾泵和钙泵活性下降，血管平滑肌细胞内钠及（或）钙含量增加，从而使血管紧张性及对血管收缩物质的反应性增加致血压升高，而后者又是冠心病的独立危险因素。INS的水