肝炎后肝硬化脾切除断流术后胆管结石成因分析及治疗

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1、肝炎后肝硬化脾切除断流术后胆管结石成因分析及治疗【摘要】目的:探讨肝炎后肝硬化行脾切除加贲门周围血管断流术后胆管结石成因及治疗。方法:总结148例因肝炎后肝硬化行脾切除加贲门周围血管断流术的胆石症患者的临床资料,并对并发症、胆囊收缩功能变化和胆汁细菌培养进行分析。结果:对于胆管结石、胆囊收缩功能障碍和并发症的发生率,肝炎后肝硬化行脾切除加贲门周围血管断流术后(B组)与术前(A组)比较差异有统计学意义(64.9%vs25.0%,77.8%vs43.2%,71.4%vs46.7%,P均<0.01)。结论:胆囊收缩障碍包括胆囊周围粘连及胆道感染,是肝炎后

2、肝硬化脾切除断流术后胆管结石形成的重要原因,择期手术时应预防性切除胆囊。【关键词】肝硬化·高血压,门静脉·断流术·胆管结石【ABSTRACT】Objective:Todiscusscauseandtherapyofbiliarytractcalculogenesisafterthepericardialdevascularizationyofpatientsybecauseofhepaticcirrhosisportalhypertensionacpany,andanalyzedtheplication,gallbladdercontractionmet

3、ergasisandbilebacterialcultureofthesepatients.Result:ThereportantcauseofbiliarytractlithogenousaftertheoperationofpericardialdevascularizationyofpatientsL;B组患者出血(650±48.7)mL。但A组患者因切除脾脏故出血较B组患者多,2组不具有可比性。2.4 病死率 患者术后并发症主要发生在肝功能储备差的患者中,A组患者死亡1例为ChildC级,肝功能衰竭。B组患者死亡5例为ChildB~C级,2例大出

4、血,3例肝功能衰竭,继发多脏器衰竭,其中急诊手术死亡4例。2组病死率差异有统计学意义(P<0.01)。2.5 胆汁细菌培养 术中A组患者抽取胆汁细菌培养阳性40%(12/30),其中大肠杆菌阳性66.7%(8/12);B组患者细菌培养阳性87.3%(55/63),其中大肠杆菌阳性72.7%(40/55),2组胆汁细菌培养阳性率差异有统计学意义(P<0.01),2组胆汁细菌培养均以大肠杆菌为主,差异无统计学意义(P>0.05)。2.3 胆囊收缩功能 A组全部患者B超检查有胆囊收缩功能障碍16例(43.2%,16/37)例;术中见胆囊周围粘

5、连13例(43.3%,13/30),其中明显粘连胆囊8例,轻度粘连5例。B组B超检查有胆囊收缩功能障碍56例(77.8%,56/72)例;术中见胆囊周围粘连63例(100%,63/63),其中明显粘连胆囊56例,轻度粘连7例。2组胆囊收缩功能差异有统计学意义(P<0.01)。2.4 胆管结石成分、胆管结石位置 2组胆管结石成分、胆管结石位置差异无统计学意义(P>0.05,表1)。3 讨论3.1 结石形成的原因3.1.1 胆汁酸减少 肝脏与结石的形成有着密切的关系,肝脏不仅是胆汁产生的唯一器官,而且是致石性胆汁产生的场所。胆汁酸是肝细胞的滑面内

6、质网合成的,肝炎后肝硬化行脾切除加贲门周围血管断流术后,门静脉系统血流量明显减少,入肝血流少,对肝功能不利[1-2],可致肝细胞数量进一步减少,细胞功能更差,胆汁酸分泌减少。一方面使胆汁酸、卵磷脂、胆固醇3者正常浓度发生改变,导致胆固醇过度饱和、沉淀、析出、结晶,促使结石形成;另一方面胆汁酸能削弱非结合胆红素分子内氢键的力量促进羧基电离,是钙离子的重要缓冲剂,并能抑制钙离子与非结合胆红素结合,以维持胆汁中非结合胆红素的溶解状态,起着助溶作用。胆汁酸的减少,助溶作用减弱,因而形成胆红素结石[3]。脾切除加贲门周围断流术后肝硬化并未改善,且有可能肝内正常胆管

7、受压更严重,排泄不畅易致肝内胆汁淤积形成结石。3.1.2 胆囊收缩障碍 已有研究表明肝硬化患者68.5%胆囊收缩障碍,主要与雌激素水平升高、胆囊收缩素水平下降、生长抑素水平升高及胆囊壁水肿有关[4]。通过超声检查发现肝炎后肝硬化患者行脾切除加贲门周围血管断流术后胆囊收缩障碍更明显。B组患者胆囊收缩障碍(77.8%)明显高于A组(43.2%)。术中发现B组患者胆囊周围粘连高达100%,远远高于A组的43.3%。这是由于有腹部手术史,胆囊周围粘连,使胆囊进一步收缩障碍,胆汁淤积,固体成分易沉淀,促使结石形成。而且贲门周围血管断流术易损伤迷走神经肝胆支,使胆囊

8、失去神经支配,胆囊神经张力降低,也能致胆囊收缩障碍[5]。国外学者已证实迷走神经

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