高钾血症护理查房

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1、1例高钾血症突发心跳呼吸骤停患者的护理查房目录定义病因发病机制临床表现治疗原则急救护理个案查房高钾血症定义血清K+浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia），因高钾血症常常没有或很少症状而骤然致心脏停搏而导致死亡，故属于内科急症，应及早发现，及早防治。钾的生理功能1.维持新陈代谢K+K+酶氨基酸蛋白质2.维持静息电位K+3.参与渗透压和酸碱平衡的调节高钾血症病因一、肾脏排钾减少二、钾摄入过多三、细胞内钾外移四、钾在体内分布异常钾98%存在于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，体内正常机体钾的代谢必须实现二种动态平衡，即进出平衡和分布平衡。高钾血症病因---肾脏排钾减

2、少肾功能不全、少尿或无尿期；肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利尿药(如安体舒通或三氨喋啶)时，醛固酮减少，可抑制肾脏排钾；脱水、失血、休克、细胞外液容量减少可造成少尿，因而排钾减少。肾脏排钾减少---是引起高血钾最常见的原因高钾血症病因---钾摄入过多1、短期内口服或静脉输入的钾过多。2、输入大量库存较久的血液，因库存较久的血液中红细胞内的钾进入血浆，库存2周的血浆中钾浓度可增加4～5倍，3周后可增加10倍。3、药物：肾功能障碍的病人口服罗内酯和ACEI、ARB类降压药物。高钾血症病因---细胞内钾外移1、酸中毒时，细胞外液氢离子浓度增高。为了降低血中氢离子浓度，一个氢离子和两个钠

3、离子进入细胞内，交换出3个钾离子,结果血钾可严重升高。2、大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。若同时伴有肾功能不全，便会发生致命的高血钾。3、淋巴瘤及白血病治疗时大量细胞溶解，也能引起高血钾。4、中暑时可由于较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。高钾血症病因---分布异常钾在体内分布异常：1、剧烈运动2、高钾性家族性周期性3、某些药物，如β-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。高钾血症病因---特殊情况---假性高钾血症1、最常见的是采血时压脉带捆扎过紧，局部搓揉太重，反复握拳、松手，此时测得的血钾增高，有时可增高2～7mm

4、ol/L之多。2、标本溶血是另一个引起误差的常见原因。3、白细胞数增加（如白血病时白细胞达70×10/L）或血小板超过1000×10/L，均能导致血清钾水平增高，因为白细胞和血小板都含有丰富的钾离子，在凝血过程中细胞内储备的大量钾离子释放出来。4、心电图检查有助于鉴别真性高钾和假性高钾血症。传导性↓传导阻滞诱发异位起搏点出现，异位心律，同时有效不应期↓兴奋折返室颤血钾进一步严重阻滞心跳停止高钾血症致室颤等心律失常发病机制：高钾血症临床表现轻中度高血钾尚不致引起症状，同时高血钾往往继发于一些严重疾病，故很难描述其本身的确切症状。临床表现又取决于原发疾病、血钾升高程度以及是否有其他电解质紊乱

5、存在，若同时合并低钠及低钙则更严重。临床症状主要涉及神经、肌肉、呼吸、循环、消化等各系统。高钾血症临床表现---1、神经肌肉症状高钾血症能引起神经－肌肉系统的兴奋性改变。早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。高血钾时，可致代谢性酸中毒。高钾血症临床表现---2、心脏表现抑制心肌收缩，出现心律缓慢，心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。在高钾血症进展的任何阶段，都可发生室性心律失常或心脏停搏，这是猝死的主要原因。发生心律失常种类与血钾增高的速度有关，血钾快速增高时出

6、现心动过缓，心肌收缩力明显抑制，易伴发室性心动过速、心室颤动；而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。高钾血症临床表现---3、心电图最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。T波高耸是轻、中度高钾的最常见表现(与血钾增高程度相关)高钾血症临床表现---3、心电图最终QRS－T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。血钾高于5.5mmol/L，QT间期缩短血钾高于6.5mmol/L，QT间期延长血钾高于7.0mmol/L，QT间期进一步延长。结性和室性心律失常，并伴有QRS波群增宽和PR间

7、期延长高钾血症临床表现---3、心电图高钾血症临床表现---4、其他系统泌尿、消化及呼吸系统：高钾也可使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹痛。高钾抑制呼吸肌时，可致呼吸停止。高钾血症辅助检查实验室检查：血清钾>5.5mmol/L。尿化验指标：尿偏碱肾功能检查：肾功能不全心电图检查：T波高而尖，P-R间期延长，P波下降或消失，QRS波增宽，ST段抬高。高钾血症治疗原则1、减少钾的摄入，停用任何能减少钾排泄的药物2、降低血清钾浓度：促