co中毒迟发性脑病的临床及治疗

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1、CO中毒迟发性脑病的临床及治疗【摘要】一氧化碳（CO）是日常生活及生产中含碳物质不完全燃烧产生的气体，无色无味，吸入后对人体有害。CO中毒患者可能出现迟发性脑病，预后不良。本文就有关CO中毒迟发性脑病的临床及表现做一简要介绍，以求在临床工作中更有效地治疗CO中毒迟发性脑病。【关键词】一氧化碳中毒迟发性脑病【Abstract】Carbonmonoxide(CO)isacolorless,odorlessgasproducedbyinpletebustionofcarbonaceousmaterialindailylifeandfulayeoreeffectiveo

2、noxidepoisoning,DEACMP），预后不良。本文就关于迟发性脑病发病机制，临床表现，影像学表现，治疗方面的研究进展做一简要介绍，以求在临床工作中更有效地治疗CO中毒迟发性脑病下载论文。1发病机制CO中毒迟发脑病，系指CO中毒患者经急救治疗清醒后，经过一段时间的假愈期后，出现一系列神经精神障碍者。CO经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白亲和力较O2大200~300倍，而HbCO解离速度仅为氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600[1]，导致人体所需氧合血红蛋白（HbO2）急剧较少。全身各组织器官缺氧，导致损伤，

3、而对缺氧耐受差的脑组织最易出现损伤。脑内ATP在无氧情况下迅速耗尽，钠泵不能转运离子，导致钠离子储蓄于细胞内而诱发细胞内水肿；脑血管发生痉挛，严重者出现脑水肿，继发脑血栓形成；随着急性中毒症状的缓解，测得血液中碳氧血红蛋白（HbCO）下降，但另一部分与细胞色素，肌红蛋白，过氧化氢酶，过氧化物酶等结合的CO仍然残存在组织中，引起脱髓鞘病变，神经细胞继发死亡等神经损伤。苍白球为终末血管供血，有尸检报告，CO中毒后48小时即出现苍白球坏死，苍白球为最早出现病变的部位，也是CO中毒特征性病变，其后进一步发展为皮层下白质，小脑白质脱髓鞘，海马坏死等。2临床表现3%~30%

4、严重CO中毒患者经抢救苏醒后经约2~60天的假愈期，出现迟发性脑病的症状[1]，可出现下列临床表现之一：精神及意识障碍，呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系受损，出现帕金森综合症的表现；锥体系受损（如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等）；大脑皮层局灶性功能障碍，如失语，失用，认识、记忆、计算功能缺损，视野缺损等，或出现继发性癫痫。3影像学表现3.1头颅CT：CO中毒迟发性脑病头颅CT表现[2]：早期主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊内出现对称性密度减低区，后期可出现脑室扩大或脑沟增宽，显示脑萎缩。3.2头颅MRI：头颅MRI的特征表现[3]：①脑室

5、周围白质和半卵圆中心双侧对称的融合性病灶。T2加权像呈高信号,T1加权像呈低信号,病灶常波及胼胝体、皮质下U纤维、外囊、内囊；②常可见到T2加权像上丘和壳核存在双侧弥漫性低信号灶；③基底节区的缺血或坏死。有报道对CO中毒迟发性脑病患者行头颅磁共振波谱分析，及FLAIR成像[4]，比CT,SPECT,EEG更敏感。3.3脑单光子发射断层扫描(SPECT)：CO中毒迟发性脑病患者行SPECT检查，可发现脑部局灶性低灌注或弥散性片状低灌注病灶。有报道[5]同时行SPECT检查及头颅CT检查，比较后发现，SPECT比CT更敏感,与临床更具有相关性。3.4经颅多普勒（TC

6、D）：CO中毒迟发性脑病患者脑动脉血流速度及PI均较治疗前有增高[6],提示CO中毒低血氧使脑血管痉挛,脑动脉的自动调节功能受到影响,导致脑血流量减少。经过治疗后,周围脑组织低灌流状态和脑动脉自动调节功能可得到改善和恢复。TCD具有简单易行、非创性、价廉、无副作用的优点，可动态观察CO中毒迟发性脑病患者脑动脉血流及血管阻力状态,为临床治疗和科研提供重要依据。4治疗4.1高压氧（HBO）治疗：高压氧可加速HbCO的解离，促进CO清除，清除率比未吸氧时快10倍，比常压吸氧时快2倍，高压氧治疗是治疗重度CO中毒的有效方法。国际水下与高气压医学会推荐HBO治疗指征包括：

7、意识障碍史，神经症状，心血管功能障碍，严重酸中毒，而不须考虑HbCO水平。治疗方法[7]：10分钟内将高压氧舱压力升高到1.5~1.8附加大气压，常规持续90~120分钟，若昏迷病人可适当增加治疗次数或延长治疗时间。行高压氧舱治疗前，应静滴20%甘露醇125~250ml防止脑水肿进一步加重。4.2选择性亚低温治疗：亚低温治疗已被证实有确切的脑保护作用[8]。选择性亚低温治疗即通过某些方法进行脑部的选择性降温，达到脑部的亚低温状态(32℃~34℃)，从而达到脑保护作用。以前所使用的全身亚低温疗法操作较复杂，技术要求高，需配套设施多，费用也较高，并且治疗过程中可出现

8、某些并发症，如心律失常，