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1、乌腺金丝桃提取物对小鼠心肌缺血的保护作用论文.freelattenuatumChoisy.extractonexperimentalmyocardialischemiainjuryinmice.MethodsThemyocardialischemiainjurymodelice.Thesurvivaltimeofmice,theactivitiesofLDHandCKinserum,theactivityofSODandlevelofMDAinmyocardiumeasured.Resultsparedodelgroup,HypericumattenuatumChoisy.ex
2、tractcanprolongthesurvivaltimeofmiceafterinjuredbyisoproterenolintheclosenormobarichypoxia,anddecreasetheactivitiesofLDHandCKinserum.ItcanalsoincreasetheactivityofSODanddecreasethelevelofMDAinmyocardium.ConclusionHypericumattenuatumChoisy.extracthasprotectiveeffectsonmyocardialischemiainduce
3、dbyisoproterenolinmice.KeyattenuatumChoisy.；myocardialischemia；LDH；CK；SOD；MDA；mice乌腺金丝桃为金丝桃科金丝桃属植物,在内蒙古、黑龙江省等部分地区俗称稳心草,以全草入药。本实验采用异丙肾上腺素制备小鼠心肌缺血模型,主要观察乌腺金丝桃提取物对小鼠心肌缺血损伤的保护作用。1实验材料1.1动物昆明种小鼠120只,.freelin后,实验药物组、普萘洛尔组及模型组均颈背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素20mg/kg1,空白组注射等体积的生理盐水,1次/d,共2d。末次注射15min后将小鼠放入装有25g钠石灰
4、的250mL密闭广口瓶中,记录从盖住瓶塞到小鼠停止呼吸的持续时间。2.2心肌缺血小鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶水平及心肌组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的测定昆明种小鼠60只(雌雄各半),分组、给药同上,第5日给药30min后,实验药物组、阳性药物组及模型组小鼠于颈背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素20mg/kg2,空白组皮下注射等体积的生理盐水,连续注射3d,1次/d,制备小鼠心肌缺血模型,末次注射2h后,小鼠眼球采血,分离血清,测定LDH、CK活性。并迅速取出完整心脏,心肌组织在4℃下匀浆,3500r/min离心提取上清液,测定SOD活性及MDA含量。3统计学方法实验数
5、据用x±s表示,计量资料用t检验,计数资料用χ2检验,P＜0.05为差异具有统计学意义。4结果(见表1～表3)表1乌腺金丝桃提取物对缺血小鼠常压耐缺氧时间的影响(略)注：与模型组比较,※P＜0.05,※※P＜0.01(下同)表2乌腺金丝桃提取物对缺血小鼠血清中LDH、CK水平的影响(略)表3乌腺金丝桃提取物对缺血小鼠心肌组织中SOD活性及MDA含量的影响(略)5讨论本实验采用小鼠颈背部皮下注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型。异丙肾上腺素作用于心脏β受体,通过加快心率,增强心肌收缩力,使心肌耗氧量显著增加,从而引起心肌耗氧量增加性缺血3。由于缺血和缺氧相伴,本研究还进行了心肌缺血小
6、鼠常压耐缺氧实验。小鼠在常压缺氧状态下存活时间可反映机体对周围环境缺氧的耐受能力,小鼠注射异丙肾上腺素后在常压缺氧状态下会明显增加心肌耗氧量,造成心肌缺氧,缩短小鼠生存时间4。LDH和CK的活力可作为评价心肌细胞损害程度的重要指标。心肌缺血或心肌受损时,导致缺血心肌LDH和CK的释放增加5。MDA是自由基膜脂质过氧化产物,MDA的高低间接反映了机体细胞受自由基攻击的严重程度,是评价心肌缺血损伤的指标之一6。SOD是机体防御新陈代谢及其他生命活动中氧自由基损伤和破坏的抗氧化酶,大量氧自由基生成及脂质过氧化反应是心肌缺血损伤的主要机制之一7。本研究采用异丙肾上腺素复制小鼠心肌缺血模
7、型,观察乌腺金丝桃提取物对其的保护作用。结果表明,乌腺金丝桃提取物能够降低血清LDH、CK水平,提高小鼠心肌组织中SOD活性,降低MDA含量。同时,心肌缺血小鼠常压耐缺氧实验结果表明,乌腺金丝桃提取物能够延长心肌缺血小鼠密闭条件下的存活时间,提高心肌缺血小鼠耐缺氧能力。两项结果提示,乌腺金丝桃提取物对实验性心肌缺血模型确有一定改善作用,其具体作用机制有待于进一步研究。【
