桥本氏甲状腺炎

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1、桥本甲状腺炎HashimotoThyroiditis内容提要一、概述二、诊断思路三、治疗措施四、预后五、最新进展和展望概述日本学者Hashimoto于1912年首先报道又名：桥本病Hashimotodisease慢性淋巴细胞性甲状腺炎Chroniclymphocyticthyroiditis自身免疫性甲状腺炎chronicautoimmunethyroiditis慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chroniclymphocyticthyroiditis,CLT)是临床上最常见的自身免疫性甲状腺病,约占甲状腺

2、疾病的22.5%。近年来本病发病率有明显上升趋势,由于其临床表现多种多样,常被误诊为Graves病、结节性甲状腺肿大或甲状腺癌等Dr.HakaruHashimoto桥本甲状腺炎Hashimotothyroiditis萎缩性甲状腺炎atrophicthyroiditis慢性淋巴细胞性甲状腺炎chronicautoimmunethyroiditis无痛性甲状腺炎painlessthyroiditis产后甲状腺炎postpartumthyroiditis自身免疫性甲状腺炎autoimmunethyroid

3、itis分类分型特点1型自身免疫性甲状腺炎（桥本病1型）1A有甲状腺肿甲状腺功能正常，TSH水平正常，常有抗甲状腺球蛋白（Tg）和甲状腺过氧化物酶（TPO）抗体存在。1B无甲状腺肿2型自身免疫性甲状腺炎（桥本病2型）2A有甲状腺肿（经典的桥本病）持续存在甲减，TSH水平升高，常有抗Tg和TPO抗体存在，一些2B型伴有阻断型TSH受体抗体(TRAb)存在。2B无甲状腺肿（原发性粘液性水肿，萎缩性甲状腺炎）2C暂时加重的甲状腺(无痛性甲状腺炎）可能开始表现为暂时的甲状腺毒症（血清甲状腺激素升高伴有甲状腺

4、摄碘率减低），然后经常出现暂时性甲减。但患者也可表现为暂时性甲减而没有之前的甲状腺毒症。抗Tg和TPO抗体存在。3型自身免疫性甲状腺炎（Graves病）3A甲状腺功能亢进的Graves病甲状腺功能亢进或甲状腺功能正常而TSH被抑制，有刺激型TSH受体抗体(TRAb)存在，抗Tg和TPO抗体也常存在。3B甲状腺功能正常的Graves病3C甲状腺功能减低的Graves病眼病伴有甲状腺功能减低，有诊断水平的刺激型或阻断型TSH受体抗体(TRAb)可被发现，常有抗Tg和TPO抗体存在。自身免疫性甲状腺炎的分

5、类PearceEN,FarwellAP,BravermanLE.Thyroiditis.NEnglJMed2003;348:2646-2655.流行病学HT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增女性多见，女性：男性9-10：1好发于30-50岁，产后、儿童流行率：0.4-1.5%（中国）发病率：150/10万（美国）0-0.5%（中国）高碘地区发病率增高占甲状腺疾病的20-25%TengW,ShanZ,TengX,etal.Effectofiodineintakeonthyroiddiseasesin

6、China.NEnglJMed.2006,354(26):2783-93.病因和发病机制遗传因素：HLA环境因素：高碘自身免疫因素：Fas，ADCCTengW,ShanZ,TengX,etal.EffectofiodineintakeonthyroiddiseasesinChina.NEnglJMed.2006,354(26):2783-93.发病机理-遗传(genetics)遗传因素CLT具有一定的遗传倾向,10%～15%的CLT患者有家族史,目前肯定的遗传易感基因包括人类白细胞抗原(HLA)和细

7、胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)转基因DQA1*0301/DQB1*0302(DQ8)至特定鼠检查HLA-DQ基因参与情况,发现:单一或双倍基因转移鼠，在HT的hTG存在HLA-DR和-DQ多态性.发病机理-体液免疫TPOAb-甲状腺组织的细胞毒TGAb-病理作用不明,干扰TG定量.抗TG-TPOAb-对TG和TPO有特异结合,功能?TSHRBAb（刺激阻断抗体）抗T4Ab和T3Ab-无致病作用抗甲状腺胶原蛋白和抗Na+-Iˉ转运体抗体-致病机理不清抗细胞核抗体和抗细胞骨骼蛋白抗体至少有

8、10种抗体发病机理-免疫甲状腺上皮细胞受损--Ag介导的损伤1.Ag（或补体）介导的细胞溶解作用2.自身抗体通过抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用（ADCC)3.自身抗体改变靶细胞功能--杀伤甲状腺上皮细胞发病机理-细胞免疫(cellsimmunity)许多证据显示:—Ts允许Th与特异抗原作用—抵抗甲状腺细胞。基本缺陷未完全清楚细胞免疫T细胞反应--表达HLA-DR的T细胞增多甲状腺浸润淋巴细胞中，主要是CD4T细胞,多数为活性状态.HT患者甲状腺浸润淋巴细胞产生高水平