焦虑症的诊断和治疗

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1、焦虑症的诊断和治疗【关键词】焦虑症诊断治疗焦虑症又称焦虑性神经症，是指以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征的神经症。这些焦虑与惊恐不是由于现实生活事件或刺激而造成的，也不是某一种躯体疾病造成的;这种紧张程度与现实事件完全不相称，或生活事件程度不能解释这种焦虑不安的严重症状;经检查证实没有相应的器质性基础。包括了恐怖症、社交焦虑症、强迫性障碍、广泛性焦虑症(generalanxietydisorders，GAD)和惊恐障碍(panicdisorder，PD)、严重应激反应、躯体化障碍、转换障碍、疑病症等焦虑谱系，本文主要涉及G

2、AD和PD。　　1　病因和发病机制　　1.1　遗传因素　焦虑倾向作为一种人格特征，至少有一部分是由遗传决定的，PD病人遗传效应在发病中的作用较GAD明显。PD病人一级亲属中约有15%患有此类疾病，约为一般居民的10倍;GAD一级亲属中发病几率并不增加。　　1.2　生物学因素　①乳酸盐：焦虑症患者运动后血中乳酸盐较对照组为高。如果给患者注射乳酸钠可诱发PD。②肾上腺素能系统：肾上腺素能系统特别是蓝斑核起警惕作用。电刺激蓝斑，可引起恐惧和焦虑反应，蓝斑神经冲动发放增加，导致去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)更新加速。③5-羟

3、色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)：焦虑症的发生可能与5-HT功能增高有关，给予5-HT激动剂可引起焦虑反应。而选择性5-HT再吸收抑制剂(selectiveserotoninreuptakeinhibitors，SSRIs)治疗GAD和PD效果良好，提示中枢5-HT活动具有控制焦虑的作用。④苯二氮卓(benzodiazepine，BZD)受体：γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyricacid,GABA)是主要的抑制性神经递质，研究发现BZD受体与GABA受体及氧离子通道相偶联，BZD药物与受体相结合时，

4、强化了GABA的功能，使神经传导显著减慢，获得治疗焦虑的效应。　　1.3　心理社会因素　作为焦虑症的诱发原因，心理社会因素往往缺乏特异性。　　2　临床表现　　2.1　广泛性焦虑症临床表现　①精神性不安：患者经常或持续存在无明确对象或无固定内容的恐惧、担心、紧张和害怕，常有恐慌的预感，整天心烦意乱，仿佛不幸即将降临在自己或亲人的头上，但没有明确的指向性，因自己也不知道为什么如此惶恐不安而苦恼。伴有易激怒、对声音过敏、注意力不集中、记忆力下降等表现。②运动性不安：常见搓手顿足、来回踱步或不能静坐，小动作增多。常有肌紧张症状，如头痛，表现为顶

5、、枕区的紧压感;肌肉紧张痛和强直，特别在背部和肩部;手有轻微震颤，精神紧张时更为明显。另外有不安宁、易疲乏。③躯体症状：植物神经功能以交感神经功能亢进为主，如口干、上腹不适、恶心、吞咽困难、胀气、肠鸣、腹泻、胸闷、呼吸困难或呼吸迫促、心悸、胸痛、心动过速、尿频、尿急、阳痿、性感缺乏、月经时不适或无月经，此外还可有头昏头晕、出汗、面色潮红等。④过分警觉：表现为惶恐，易惊吓，对外界刺激出现惊跳反应;睡眠障碍，常表现为不易入睡，入睡后易醒，常诉有恶梦、夜惊，醒后恐惧。　　2.2　惊恐障碍临床表现　急性惊恐发作时，患者常有明显的植物神经症状，如

6、心悸(占92.3%)，剧烈的心跳、心慌、呼吸困难(占84.6%)、胸闷、胸痛、四肢发麻，甚至不能控制的发抖出汗。因为强烈的恐惧和濒死感、失控感，患者常常大声呼救或者反复到急诊室就诊。大部分患者每次发作短暂，5～10min达到高峰，一般不超过1h缓解，发作后可有疲乏、无力感。发作间隙期可无明显症状或仅仅担心再次发作。有的人一生中只数次发作，有的可以反复发作。　　3　诊断与鉴别诊断　　3.1　诊断GAD和PD的诊断依据，可根据中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)。需要注意的是，GAD除有上述症状外，持续时间不少于6个月，同时要排

7、除躯体疾病和其余精神疾病的继发性焦虑。PD除症状表现外，1个月内至少发作3次，或者首次典型发作后继之以害怕再发作的焦虑持续1个月，同时要排除躯体疾病和其余精神疾病继发的惊恐发作。3.2　鉴别诊断　GAD可以见于多种躯体疾病和精神疾病，PD需与甲状腺机能亢进、肾上腺嗜络细胞瘤、心血管病(特别是二尖瓣脱垂)甚至是冠状动脉疾病、甲状旁腺功能减退症、自发性低血糖、药物戒断反应和颞叶癫痫等鉴别。详细询问病史，细致的体格检查以及实验室检查可以帮助排除躯体疾病。需要鉴别的精神疾病包括抑郁症、躯体形式障碍、癔症、恐怖症、强迫症以及精神分裂症等，虽然这些

8、疾病都可伴有焦虑症状，但各类疾病有其本身的特征，焦虑不是它们的主要症状，可资鉴别。在一些药物开始使用或减停期出现焦虑症状，比如抗精神病药物、皮质激素、甲状腺粉和中枢神经兴奋剂，仔细询问用药情况可以帮助判断。