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1、浅谈甲亢性肝损害150例临床分析甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是指由多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一类疾病的总称。甲亢是内分泌系统的多发病和常见病,是在遗传基础上因为精神和环境因素而诱发的器官特异性自身免疫性甲状腺疾病,会影响全身各个器官,累及肝脏会引起肝肿大、肝功能损害、甚至肝硬化,临床上也称为甲状腺功能亢进性肝损害(简称甲亢性肝损害)[1]。1资料与方法1.1一般资料收集我院2009年甲亢患者290例,其中甲亢性肝损害患者150例,男74例,女76例,年龄18~75岁,平均年龄(50.2±4
2、.5)岁,病程2周至20年,为A组即甲亢性肝损害组;另外选择同期诊断出单纯性甲亢肝功能正常患者140例作为B组即甲亢性肝功能正常组。比较两组患者的一般情况、临床表现、肝功能指标以及甲状腺功能指标。1.2诊断标准甲亢性肝损害的诊断需要满足以下条件[2]:⑴根据临床症状、体征、甲状腺功能检查、甲状腺吸碘率来明确甲亢的诊断,甲亢的诊断标准参照第七版《内科学》。⑵肝损害的症状、体征、肝功能检查异常:①ALT及AST可升高,甚至可以高于正常值的几倍;②ALP也可以升高;③GGT升高;④TB或(和)UCB升高。⑤血浆白蛋白降低;⑥肝肿大;⑦除外其他原因所致的肝功能损害及
3、肝肿大;⑧甲亢控制后,肝功能及肝肿大恢复正常。1.3排除标准⑴乙肝表面抗原、乙肝核心抗体、乙肝e抗体,乙肝e抗原都显示阳性;⑵丙型肝炎抗体显阳性;⑶甲型肝炎抗体显阳性;⑷抗甲状腺药物引起的肝损害、自身免疫性肝炎等其他原因引起的肝功能异常及肝脏肿大。1.4统计学方法计量资料采用均数标准差,组间比较采用t检验,以(P<0.05)表示差异有统计学意义。2结果2.1一般情况A组甲亢性肝损害150例中,男75例,女76例,年龄18~75岁,平均年龄(50.2±4.5)岁;B组单纯性甲亢140例中,男69例,女71例,平均年龄(40.2±5.5)岁,两组在平均年龄
4、上有统计学意义(P<0.05),在年龄大于65岁患者中甲亢性肝损害发生率为86.34%,并且病程大于12个月的甲亢性肝损害发生率为79.7%。A组资料显示,290例甲亢性肝损害患者中,甲亢导致肝损害的发生率高达51.29%,主要临床特征为恶心、呕吐、纳差、乏力者48例(32%);轻度消化不良和腹泻伴乏力64例(42.6%);无明显消化症状的19例(12.6%);150例患者都有不同程度的低热、消瘦、多汗等高代谢症候群。肝损害体征为:肝肿大(22.7%),黄疸(11.3%),肝区叩痛(9.1%)。其他临床表现与B组无明显的差异。2.2实验室指标150例甲
5、亢性肝损害患者血清ALT、AST均值A组明显高于B组,见表2。150例甲亢性肝损害患者血清TT3、TT4水平A组明显高于B组,见表3。3讨论甲亢性肝损害临床发病率国内外一般文献报道不一,约为45%~90%[3]。甲亢性肝损害临床表现大多数比较轻微,例如厌油、纳差、腹泻、乏力等等,严重时可以出现黄疸、肝脾肿大、肝功能异常。上文资料显示,甲亢性肝损害组患者:①发病年龄高于单纯甲亢组;②血清TT3、TT4水平较高;③肝损害主要表现为肝肿大、黄疸和肝功能异常,甚至可以发生肝硬化。甲亢性肝损害的发病机制和相关因素有:①甲状腺激素的毒性作用:甲状腺激素主要在肝脏代谢,生
6、理状态下,它直接(或间接)与肝细胞内的受体相结合,不造成肝损害,但过量时则致肝脏损害。高水平的甲状腺素对肝脏的直接毒性作用;②甲亢的高代谢导致肝脏相对的缺血缺氧和肝脏营养不良,引起自由基对肝细胞的损伤;③甲亢所致的心衰、感染及休克等因素损害肝脏;④甲亢通过不同程度影响肝脏酶活力、肝血流,导致肝损害;⑤甲亢是一种自身免疫性疾病,存在针对自身组织抗原的抗体,有学者认为甲亢肝损害时甲状腺刺激抗体明显增加,说明自身免疫反应可引起肝损害。(6)甲亢性肝损害时,特别是肝细胞的脂肪变性,使肝脏合成TBG减少,导致游离型甲状腺素增加,其生物活性增强,加重肝损害。很多学者认为
7、甲亢性肝损害多数是因为甲亢病程长、年龄大,再加上病情较重、又长期未得到合理的治疗。本组资料也显示甲亢性肝损害多发生于年龄较大,血清TT3、TT4值较高的患者,很符合甲亢性肝损害的发病机理。根据甲亢性肝损害的发病机制,医生应该提高对甲亢性肝损害的认识并且及时诊断,加强对原发病的治疗,选用合理的治疗方案,减少并且预防甲亢性肝损害的发生。因此对年龄较大、病程长病情重的甲亢患者应重视肝脏功能检查,必要时应予积极护肝治疗。甲亢性肝损害治疗以控制甲亢为主,同时辅以保肝营养支持治疗,对轻度肝功能损害者也可以131I治疗。抗甲状腺药物本生可以引起肝功能损害,剂量应偏小,常首
8、选丙硫氧嘧啶。如诊断及时,治疗积极,预后良好。【
