痛风的发病机制与治疗研究进展

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1、痛风的发病机制与治疗研究进展【摘要】阐述痛风的发病机制和治疗研究的进展，从中、西方医学两个方面对近几年有关痛风的治疗研究进展进行总结，中医药在痛风的治疗方面呈现出独有的优势，由此认为中医和西医结合治疗痛风极具发展价值。中国6/vie　　【关键词】痛风；尿酸；关节炎；高尿酸血症　　doi：10.14033/j.ki.cfmr.2017.8.092文献标识码A1674-6805（2017）08-0161-03　　痛风是由于人体嘌呤代谢过程失调或尿酸的排泄异常而引起的一种晶体性关节炎，临床表现主要包括急性痛风性关节炎等，严重者甚至会导致肾功能残缺、主要关节残疾[1]。

2、目前对痛风的临床治疗秉持一个新观点：痛风虽然临床治疗极其困难，但是仍可以治愈[2]。痛风虽可以治愈，但是绝大多数患病者仍病情反复发作且久治不愈。其原因主要包括：部分临床医生没有重视高尿酸血症对人体的重大危害，未将降血尿酸治疗作为临床主要治疗中的重要环节，且患者本身缺乏痛风的相关临床知识，导致治疗不规范[3]。因此，对痛风患者实施规范化治疗，及早治愈病症来避免更多严重并发症在临床上极其重要。　　1痛风的发病机制　　1.1高尿酸血症形成原因　　高尿酸血症可能由两种原因导致：（1）尿酸产生异常增加：人身体里的尿酸产生的途径有两种，外源性和内源性，内源性部分的尿酸大部分

3、来自于核苷酸的大量分解，大概占体内总含量的80%，外源性的则来自于食物居多，占20%[4]；（2）尿酸排出异常减小：尿酸主要经过肾脏的排出过程包括肾小球过滤、重吸收等环节。由尿酸生成的盐是极性分子，穿越肾小管需通过离子通道，迄今发现的离子通道里，阴离子交换器至关重要，能够推进肾小管的重吸收作用，对尿酸排泄量的大小也有影响[5]。　　1.2尿酸钠盐结晶积聚导致的急性痛风性关节炎　　尿酸在人体里的存在形式大多为钠盐，而钠盐在经过循环之后在软骨、关节腔、肾脏及软组织等处沉积并形成结晶。自从在患有痛风的患者体内发现异常尿酸钠盐结晶后，便认为尿酸钠盐结晶和痛风的临床发展有

4、关系。也有学者发现患有痛风的患者体内关节腔的滑液能调节尿酸至更小，且尿酸变小会使被吞噬细胞吞噬的可能性增加，表现为高度致炎性[6]。有研究证实，因为痛风病患的关节腔内的滑液比其他关节类疾病病患的关节腔内滑液更易使尿酸发生结晶反应，所以尿酸钠盐结晶的积聚和痛风的临床发展有很大关系。尿酸钠盐结晶导致痛风炎症的途径有多种，如TOLL受体、激活炎性物质、吞噬细胞等。（1）TOLL受体属于一种模式分别受体，在人体生成免疫因子的过程之中具有关键作用[7]。TOLL受体在经过尿酸盐结晶的激活作用后将信号进行传送，启动促炎性细胞因子的转录过程，从而导致痛风炎症发生。（2）炎性物

5、质被尿酸钠盐激活导致的痛风炎症：炎性物质指的是能够激活炎性酶及细胞因子的大分子物质。炎性物质受来自细胞内外的刺激而介导痛风炎症的反应机制还未明了，有待以后的进一步研究。（3）吞噬细胞被尿酸钠盐结晶激活而导致的炎症：尿酸钠盐结晶会对关节滑膜细胞里的中性粒细胞产生刺激而引起炎症。中性粒细胞能够形成吞噬尿酸盐结晶的胞外菌网，而当胞外菌网的形成被抑制时，吞噬尿酸钠盐结晶会减少。　　2痛风的治疗研究　　2.1非药物治疗　　控制饮食、多运动、控制体重、多饮水。　　2.1.1控制饮食人体内约20%的血尿酸的来源为食物的摄入，因此在饮食方面进行适当控制，能够使患者体内的血尿酸水

6、平以及痛风的急性发作概率得到一定程度的降低。痛风患者应选择摄入低嘌呤食物，避免摄入高嘌呤水平的食物，如动物内脏、海鲜、肉汤等。尽量多摄入新鲜蔬菜、水果等富含维生素食物，而豆类及豆制品中的植物蛋白量高，消化吸收较困难，避免摄入。避免酒精饮料如啤酒等的输入。适当补充优质蛋白，如乳制品、蛋类、精肉等。嘌呤易溶于水，所以可以通过煮沸后去汤来减少嘌呤，避免炖肉或卤肉等高嘌呤的摄入[8-9]。在控制饮食时要注意：不可过度，还需要适当补充优质蛋白质、碳水化合物、热量，过度控制不利于患者健康恢复。　　2.1.2多运动保持进行适度的运动，有氧运动更佳，比如快走、慢跑等。运动量要适

7、中，不宜过于剧烈，最好心率不要高于170-年龄。运动量要适当，慢慢进行增加，首次为15min；2周时增长至30min；4周时增长到45min，而后继续保持。　　2.1.3控制体重对患者体重进行适当控制，来达到一个标准，能够有效预防痛风的急性发作。　　2.1.4多饮水患者应至少保持每日饮水量约为2000ml以上，增加排尿量、尿酸排泄量。饮水应以碱性矿泉水、果汁等最好，避免摄入浓茶、咖啡、碳酸饮料等。　　2.2药物治疗　　2.2.1抑制尿酸生成药临床上主要为别嘌醇或非布索坦，阻止形成黄嘌呤氧化酶（XO），从而减少次黄嘌呤和黄嘌呤代向尿酸的转化，最终降低尿酸水平。两种

8、药的服用剂量分别为：别嘌