玉屏风散对衰老模型小鼠皮肤郎格罕氏细胞超微结构的影响

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1、玉屏风散对衰老模型小鼠皮肤郎格罕氏细胞超微结构的影响马卓飞，张茂林，覃兴乐【摘要】目的研究玉屏风散延缓小鼠皮肤衰老的作用机理。方法采用D-半乳糖连续6周颈部皮下注射造成亚急性衰老小鼠模型，中药各剂量组注射D-半乳糖同时灌服玉屏风散水煎剂，并以VitE-C组作为对照，电镜观察玉屏风散对衰老模型小鼠表皮郎格罕氏细胞超微结构变化的影响。结果衰老小鼠表皮郎格罕氏细胞会出现线粒体肿胀、空泡样变，内质网、Golgi复合体肿胀等改变，玉屏风散能抑制这些改变。结论玉屏风散可抑制衰老小鼠表皮郎格罕氏细胞超微结构的改变，具有一定的延缓皮肤衰老的作用。

2、【关键词】玉屏风散；皮肤；衰老；郎格罕氏细胞Abstract：ObjectiveTostudytheanti-agingfunctionofYupingfengPoodelinistrationfor6ice.ChineseherbgroupinisterteddecoctionofYupingfengPoinisttedthemistureofVitE-C.TheUltrastncctureinvscope.ResultsLcsofagedmiceappearedmitochondriasicresculumandgolgipl

3、ex.ConclusionYupingfengPog/kg），连续6周。同时大剂量组每日灌胃玉屏风散水煎剂（18g/kg），小剂量组每日灌胃玉屏风散水煎剂（9g/kg），西药组每日灌胃维生素E-C悬液（50mg/kg），连续6周。2.4观察指标第56天末次给药前禁食12h，给药1h后，小鼠背部脱毛，取背部正中皮肤约1mm×1mm大小的皮肤组织,用3%戊二醛4℃保存,制作电镜组织切片观察并照像。3结果电镜观察发现，与正常小鼠比较，模型组小鼠郎格罕氏细胞形态结构发生了明显的变化。正常组小鼠表皮郎格罕氏细胞胞膜完整，与周围细胞无桥粒结构

4、，细胞核成分叶状，胞质中不含角蛋白丝，有较多的线粒体，有发达的内质网、Golgi复合体，丰富的核糖体，在胞质凹陷附近中可见Birbeck颗粒，呈杆状，中央有一细丝（如图1，2）。模型组郎格罕氏细胞胞膜不完整，胞质内线粒体肿胀、嵴变短、减少或消失,甚至形成空泡，内质网、Golgi复合体明显减少，内质网肿胀、空泡样变，Birbeck颗粒量少等（如图3）。玉屏风散组及VitE-C组的郎格罕氏细胞胞膜完整，细胞核成分叶状，胞质内虽可见线粒体肿胀，嵴排列稍乱，空泡样变，内质网肿胀，但程度较模型组明显减轻，内质网、Golgi复合体数量较模型组

5、明显增多（如图4～6）。4讨论衰老是指随着增龄，个体发生的功能性和器质性衰退的渐进过程〔3〕。皮肤是人体最大的器官，由于其结构和功能的特殊性，形成机体与外界环境之间的天然屏障，具有防御功能，是具有独特免疫功能的组织器官，故皮肤衰老时除了表现为皮肤松弛，皮肤弹性降低，产生皱纹等体表特征外，还会出现皮肤免疫功能的失调。而皮肤免疫功能的改变不仅是皮肤衰老的结果，反过来也会进一步导致并促进皮肤的衰老，使皮肤易患各种疾病。郎格罕氏细胞是皮肤免疫系统(SIS)中的重要细胞，具有明确的抗原提呈功能，能在表皮中摄取、处理和提呈抗原，分泌细胞反应过

6、程中所需的重要细胞因子，激活机体的细胞和体液免疫反应，参与免疫调节、免疫监视、免疫耐受，是参与皮肤免疫反应的主要细胞〔2〕。若郎格罕氏细胞功能出现异常，抗原提呈能力下降，不能正常的摄取、识别、加工处理抗原，IL-1等细胞因子的释放亦减少，不能激活机体免疫反应，会导致皮肤免疫监视等功能下降，使其易受感染，甚至产生肿瘤；此外郎格罕氏细胞还参与和控制角朊细胞的角化过程，若其功能出现异常会使角朊细胞角化过程异常，使基底细胞增殖速度变慢，出现表皮变薄，表皮与真皮间界线变平等皮肤衰老的表现。实验证明，郎格罕氏细胞功能的异常是皮肤衰老的原因之一

7、〔4〕。皮肤表象的衰老反映在细胞水平即为细胞衰老。细胞衰老明显的特征是细胞内容物、代谢和形态学的改变〔4〕。正常郎格罕氏细胞呈现代谢活跃的细胞结构特点，电镜下郎格罕氏细胞不含蛋白丝及黑素小体，与周围细胞无桥粒结构，细胞核成分叶状，有较多的线粒体，有发达的内质网、Golgi复合体，并具有特征性的Birbeck颗粒〔5〕。Birbeck颗粒是郎格罕氏细胞所特有的细胞器，有学者认为Birbeck颗粒由Golgi复合体形成后移向细胞膜与胞膜融合将Birbeck颗粒内的物质分泌到细胞外，Birbeck颗粒可完成合成郎格罕氏细胞表面Ia抗原及

8、调节各型皮肤反应的某些因子的任务〔6，7〕。而内质网是协调蛋白质合成、折叠、输出及降解的细胞器，主要功能则是产生外源性蛋白质（如各种肽类激素、酶类和抗体等）。二者皆为重要的细胞器，其功能的改变会对细胞功能产生较大的影响。本实验中由D-半乳糖诱导的亚