多器官功能障碍和衰竭

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1、多器官功能障碍和衰竭MODS（MSOF）定义**多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)或多系统器官功能衰竭(multipleorganfailure,MSOF)主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官障碍（衰竭）。历史沿革第一次世界大战急性失血---休克第二次世界大战输血防治休克朝鲜战争复苏成功后---肾衰越南战争输入晶体+肾透析---休克肺1973年相继发生的系统衰竭1975年“多系统器官衰竭”(

2、MSOF)九十年代多器官功能不全（MODS)第一节病因和发病经过一、病因*感染性病因败血症和严重感染非感染性病因大手术、严重创伤与休克有无感染均可炎症介质大量释放复苏病情稳定MSOF诱发因素输液过多吸氧浓度过高机体抵抗力明显低下MPS功能降低二、发病经过分型（1983年Faist根据433例紧急手术后创伤病人分析）1.单相速发型（原发型）休克和创伤复苏后迅速发生（12-36h）2.双相迟发型（继发型）创伤、休克、出血后1-2d内经处理缓解，3-5d后全身性感染，病情急剧恶化。第一次打击组织损伤全身

3、性炎症反应第二次打击晚期MODS早期MODS恢复逐级放大保护MODS二次打击学说第二节各系统器官的功能代谢变化一、肺的功能代谢变化肺功能不全通常最先出现，最易受累。急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)：肺部出现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)肺易受损的原因：①肺是全身静脉血的滤器。②肺是一个重要的代谢器官，许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。③肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量

4、血管活性物质和炎症介质，损伤肺脏。肺功能不全对其它脏器的影响①组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。②很多血管活性物质不能被灭活，引起其它脏器功能的改变。③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右心后负荷增加和右心衰竭。二、肝的功能代谢变化主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强，肝功能不全不易被发现主要机制：1）肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍；2）内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激活枯否细胞。三、肾的功能代谢变化主要表现为急性肾功能衰竭，出现急性肾小管坏死。四、胃肠道的功能代谢变化主要表

5、现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡（急性胃粘膜病变）和肠缺血。主要机制：①胃肠道缺血粘膜变性、坏死、通透性增加②废用性萎缩五、心功能障碍发生机制：心肌高代谢率、高耗氧率在冠脉供血不足时会出现供求矛盾酸中毒、高血钾脂多糖、TNF及IL-1的作用病理变化：心肌局灶性坏死，线粒体减少和心内膜下出血临床表现：心指数下降六、免疫系统的变化补体变化明显（C4a和C3a升高，C5a降低），免疫功能全面抑制，对感染易感性增加。机制：①肝功能障碍，球蛋白合成减少。②蛋白质分解代谢增强，淋巴细胞发育障碍。七、其它凝血功能

6、障碍中枢神经系统功能障碍新陈代谢的改变：主要改变为高分解代谢和高动力循环。即全身氧耗量和能量消耗增加，糖、脂肪、氨基酸利用增加，肌肉蛋白分解增加，尿素氮增加，出现负氮平衡，CO2产生增加。心输出量增加，外周阻力降低。第三节发病机制1.全身性炎症反应综合征（SIRS）2.代偿性抗炎反应综合征（CARS）3.混合性拮抗反应综合征（MARS）一、失控的全身炎症反应二、肠屏蔽功能损伤及肠道细菌移位**细菌移位(bacterialtranslocation)肠粘膜机械屏障结构或功能受损肠内细菌侵入肠外组织内

7、源性内毒素血症正常的肠道屏障特异性免疫屏障分泌型免疫球蛋白A(SIgA)肠道粘膜免疫非特异性免疫屏障粘液屏障生物屏障粘膜屏障三、器官微循环灌注障碍器官血液灌注减少—能量代谢障碍缺血再灌注—氧自由基损伤高代谢状态—组织缺氧器官功能障碍四、其他DIC细胞凋亡基因多态性第四节防治的病理生理基础1.一般支持疗法支链氨基酸的使用，保护器官功能2.及早防治病因，控制感染病灶3.防治休克及缺血再灌注损伤4.阻断炎症介质的有害作用全身性炎症反应综合症（SIRS）一、概述SIRS：因感染或非感染病因作用于机体，刺激

8、宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，从而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。1991年美国胸科医师协会和危重病医学会(Americacollegechestphysicians/SocietyofCriticalCareMedicine,ACCP/SCCM)提出。SIRS诊断标准：符合以下两项或两项以上①T<36℃或T>38℃②HR>90次/min③呼吸>20次/min或PaCO2<4.0kPa④WBC>12×109/L或<4×109/L二、产生SIRS的病因感染性因素菌血症(bac