心功能临床评价方法

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1、心功能临床评价方法左心室泵功能取决于心肌肌节的收缩性、左心室腔形态及负荷情况，及左室与其他心腔、动脉、肺及静脉系统的协同作用，决定了心排血量。所以心脏功能应从不同层次评价。心肌功能；左心室泵血功能；完整的心输出量不能孤立地评价，如MS：前负荷↓，而心肌功能正常；高心排量如甲亢：前负荷↑，心肌功能正常。影响心肌收缩因素前负荷:与心肌收缩前的伸展状态成正比，反映心肌纤维初长度。在生理范围内，前负荷越大，心肌收缩程度越大－Starling效应。后负荷:心肌开始收缩时所承受的负荷，后负荷越大，心肌缩短的程度越小。心肌收缩性:心肌组织基础特性，反映肌球蛋白和肌动蛋白

2、之间横桥的激活，形成和循环再生水平。在前、后负荷不变时，收缩力增强，使心肌收缩程度和速度增加。心率:心率增快，收缩力增大（正性力一频率关系）。Frank—Starling效应左图示肌节长度与Ca++相互作用→心肌收缩力—长度曲线陡直上升。在任何Ca++浓度，在一定范围内，舒张晚期心肌肌节越长，收缩力越强(a)。此外，细肌丝内协同相互作用引起更多Ca++与细肌丝结合→出现更大收缩力(b)。右图示Ca++结合TnC越多发生收缩力越大，出现与左图类似的陡直关系。左室压力一容量环舒张晚期，二尖瓣关闭，左室在等容收缩期为封闭腔室，压力上升，容量不变。当左室压>主动脉

3、压时，主动脉瓣开放，左室射血容量减少。在收缩晚期，主动脉瓣关闭。之后，左室压力下降，容量不变，直至左室压降至左房压以下，二尖瓣开放。舒张期左室容量增加，心动周期完成。收缩末期压力—客积参数点落在左室收缩末期压力—容积相关线上（ESPVR）。左室压力一容量环后负荷急性增大导致收缩作功增大，以适应压力增高引起的心脏收缩幅度减小。其结果心脏排空受损，使每博排血量减少、射血分数减小。所以后负荷增大使左室收缩期泵血减少。前负荷增大（舒张晚期容量）使心室每博排血量增大。心肌收缩力增大使ESPVR斜率增大，使每博排血量增大。心衰时Frank-Starling与NS间相互

4、作用静息，前负荷↑-LVEDV↑→LV作功↑(1)。运动或应激，交感N兴奋CA↑→心肌收缩↑，(1)→(2)移位，(A)→(B)移位。剧烈运动CO达最高而LVEDP和容量轻度↑，(B)→(C)移位。中度心衰(3)LVEDV↑，静息时CO和LV作功维持正常，当LVEDV↑→休息时呼吸困难(D)。心衰时NE储存↓β受体↓→交感N兴奋变力性反应↓心肌收缩不能↑(3‘)曲线低平LVEDV和容量↑→呼吸困难加重。当LV功能曲线(4)不能满足静息时组织需要或LVEDP和PCWP↑→肺水肿(E)。力--频率关系在一乳头肌标本，随着电刺激频率增快，收缩力强度增加，快速刺激

5、停止，收缩力强度逐渐下降--阶梯现象。心力衰竭（心功能不全）临床病理生理综合征：指各种原因引起（1）心肌收缩力减弱（2）心室舒张功能不全（3）心脏各部舒缩活动失调（4）心脏前后负荷过重或异常，引起心功能失代偿，即使有足够静脉回流的情况下，由于心脏泵血功能减退，其排血量不足以维持机体组织代谢需要，伴运动耐量减低。常是各种心脏病最终结局。心力衰竭分类根据心衰程度：轻度心力衰竭、中度心力衰竭、重度心力衰竭。根据病程快慢：急性心力衰竭、慢性心力衰竭根据开始发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭根据心输出量高低：低输出量性心力衰竭、高输出量性心力衰竭。根据发生机理不

6、同：收缩功能不全性心力衰竭、舒张功能不全性心力衰竭、混合功能不全性心力衰竭：心力衰竭分类（按程度）轻度：在休息或轻体力活动情况下，心脏功能可完全代偿，不出现心力衰竭的症状和体征。中度：在一般体力活动时，出现心功能代偿不全的症状，如心慌、气短，同时可出现水肿、肝大、肺充血、肺底部罗音等体征，休息后好转。重度：即便在安静休息情况下，心泵功能仍不能满足机体的需要，除出现上述症状和体征外，可发生急性肺水肿。心功能（四级）一级：一般体力活动不受限制，日常活动不引任何心力衰竭的症状和体征，为心功能代偿期。二级：体力活动轻度受限制，一般体力活动可引起乏力、心悸和呼吸困难

7、等症状。三级：体力活动明显受限制，轻度体力活动时即可出现心力衰竭的症状和体征。四级：体力活动重度受限制，患者完全丧失体力活动的能力，即使在休息情况下仍出现心力衰竭的症状和体征。心力衰竭分类(按进程)急性：发展迅速，心脏排血量在短时间急剧下降，甚至丧失。心脏功能来不及代偿：1.急性心肌弥漫性严重损害（AMI），急性心脏排血受阻（肺栓塞）或充盈受阻（心包填塞），急性心脏容量负荷增加（急性MR、AR、窦瘤破裂）或严重的心律失常（室速）等。2.由慢性心力衰竭急性发展所致：如急性肺水肿、心源性休克、晕厥、心脏骤停等。慢性：发生缓慢，往往经过心脏肥大代偿阶段，早期因心

8、脏及体内代偿机制，心排血量满足机体的代谢需要--心衰代偿期。后期，