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1、缺血预处理、缺血后处理在临床上的应用进展ok3inimallyinvasivecoronaryarterybypasssurgery)同样起到保护作用,主要是产生抗心律失常特性。缺血预处理的保护作用主要表现在提高心肌ATP,降低心肌酶,和改善心功能,但在临床实践中的心脏外科手术还是没有得到常规应用。其中一个原因是:心脏外科医生担忧是关于间断夹闭和松开主动脉可能造成外周血管动脉粥样硬化斑块碎片的栓塞,这种担忧同样存在于微创冠状动脉旁路移植术中进行短暂的冠状动脉夹闭再灌注。从另一角度讲,目前的心脏停跳液在手术过程中对心肌可以产生足够的保护作用
2、,在心肺转流中,配合pH探针和温度探针对心肌的监护,可以更好的保护组织。2.心肌梗死梗死前心绞痛可缩小心肌梗死面积,减少充血性心力衰竭的发生,减少心源性死亡,心律失常,和提高心功能。由于急性心肌梗死的不可预测性,使得试图在梗死前缺血进行缺血预处理治疗急性心肌梗死的方案几乎不可行。然而,通过模拟预处理药物对于治疗高危病人或不稳定心绞痛病人也许是可能的,这些因子刺激生化预处理没有造成真正的缺血。3.经皮冠状动脉介入冠状动脉成形术中反复扩张放气可经产生预处理作用。对冠脉成形术研究表明,这种方法可减少胸痛,抑制ST抬高,降低乳酸水平,模拟预处理的
3、方法同样能产生这些作用。但是,一般情况下经皮冠状动脉介入在放支架的位置夹闭动脉20到30秒很难引起显着的缺血,因而很少能对远端心肌产生防护。另外,远端灌注导管的发展,即使球囊已经扩张时,血流也能通过导管到达心肌远端。因此,在目前阶段,尽管缺血预处理可能对高危病人的经皮冠状动脉介入是有效的,但还是很少能被应用。4.心脏移植缺血预处理可以保护缺血心脏(切下来做移植用的心脏)。然而,这同样也是很少被应用的,因为目前的冷停跳技术和保存液被认为在绝大多数时候是胜任的。5.预热现象(-up)预热现象是缺血预处理的一个特点。研究表明,在运动实验前5-1
4、0min舌下含服硝酸甘油,通过这种方法可完全或基本预防心绞痛。这可能是服用硝酸甘油后降低心脏前后负荷、舒张冠状动脉,降低需氧量同时又增加氧供应,而和预处理无关。但是,现在已经知道,NO是经典预处理或早期预处理的触发因子,NO的供体硝酸甘油可能通过预处理机制产生缺血期。此外,近来研究还表明,硝酸甘油可以模拟延迟预处理的作用。因此,单次使用硝酸甘油后24-96小时内同样可以预防缺血。6.其它疾病对缺血预处理的影响研究表明,对于第一次前壁心肌梗塞的病人,糖尿病可以阻止缺血预处理的发生。可能的机制:缺血预处理至少可以通过激活ATP依赖的钾离子(K
5、ATP)通道来介导,糖尿病患者心脏上的这种通道可能已经改变了,高血糖可以阻止缺血预处理,通过口服一定量的降糖药如格列本脲可以通过阻滞KATP通道来阻止缺血预处理。使用磺酰脲类降糖药可增加患有急性心肌梗死并需做血管成形术糖尿病者的早期病死率。临床研究中发现:高胆固醇血症阻断了由血管成形术球囊扩张产生的预处理保护作用。在实验性心肌梗死模型中,缺血预处理不能够保护心梗后出现心室肌重构的心肌,但通过血管紧张素-1(AT1)受体拮抗剂缬沙坦(Valsartan)可以产生预处理的保护作用。二.模拟缺血预处理的临床应用1.心脏手术中(1)腺苷:在冠状动
6、脉旁路手术病人中,多项研究结果发现将腺苷加入停跳液中可减少多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和硝酸甘油的使用量、心肌梗死发生率减少,KATP通道抑制剂格列本脲可消除由预处理和腺苷引起的心肌功能的改善作用。然而,并不是所有腺苷的研究都认为对心肺转流术有积极意义,如有研究表明腺苷预处理没有降低与冠状动脉旁路手术相关的缺血性梗死发生。就目前所知,在绝大部分心脏手术中腺苷还没得到常规应用。(2)挥发性麻醉剂:在长时间的缺血前,短暂地吸入一定量的挥发性麻醉剂,能够使心肌梗死面积减小的程度与缺血预处理的作用相当。其理论基础是,挥发性麻醉剂可产生少量的活性氧
7、,后者触发了预处理的第二信号转导途径。在冠状动脉旁路手术的病人中研究发现,七氟醚可减少随后的严重心脏事件;通过对右心房组织活检发现七氟醚可以降低血小板-内皮细胞粘附分子转录水平、增加过氧化氢酶水平,减少术后肌钙蛋白I浓度,维持心输出量水平,缩短了在ICU的停留时间,表明七氟醚可使接受冠状动脉旁路手术的病人的心肌得到保护,这种作用在手术过程中尤为明显。(3)阿片类药物:动物实验表明,阿片受体介导缺血预处理的保护作用,阿片类药物吗啡、芬太尼、瑞芬太尼等可以模拟缺血预处理作用对缺血后心脏产生保护作用。临床上在介导血管成形术的预处理中阿片受体也起
8、了重要的作用,给予阿片受体阻断剂纳络酮可以阻断血管成形术反复气囊充气/放气带来的有力效应。(4)尼可地尔(Nicorandil):具有是硝酸盐性质的尼可地尔是KATP通道开放剂,在一些国家已经
