il-32与呼吸道疾病关系研究进展

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1、IL-32与呼吸道疾病关系研究进展郑佳1宋玉娥2张爱平2(1内蒙古科技大学头医学院内蒙古头014060)(2包头医学院第一附属医院儿科内蒙古包头014010)【摘要】白介素-32(Interleukin-32,IL-32)是一种新近发现的细胞因子。它参与了多种呼吸道慢性炎症反应性疾病、病毒感染性疾病、细菌感染性疾病及肿瘤性疾病的发生发展。木文就IL-32与呼吸道疾病关系研究进展作一综述。【关键词】白介素-32呼吸系统疾病炎症【中图分类号】R56【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)02-0067-02Advanceintheresearchofr

2、elationshipbetweenIL-32andespiratorydisease【Abstract】Interleukin-32isarecentlydiscoveredcytokine，Wichpaysanimportantroleintheespiratorydisease，includingChronicinflammatorydiseases,Inflammatorydisease,Virusinfectiousdiseases,bacterialinfectiousdiseasesandTumordisease.Thisreviewhassummar

3、izedtherelationshipsbetweenIL-32andsomeespiratorydisease【Keywords】Interleukin-32Respiratorysystemdiseasesinflammation2005年，美国的Kim[l】等证明自然杀伤细胞转录物4具有明显的前炎症细胞因子的特性，并将其命名为白介素-32(lnterleukin-32IL-32)。研究发现多种炎症疾病、自身免疫性疾病、肿瘤性疾病中均可检测到1L-32高表达。呼吸系统疾病好发于儿童及老年人，目前仍是患者住院及死亡的主要原因，对家庭、社会带来沉重负担。加强呼吸道疾

4、病的研究，特别是呼吸道疾病与新发现因子研宄具有重要意义。木文就1L-32在呼吸道疾病中研究进展作一综述。1IL-32的概述1.1IL-32的来源研宄发现人染色体16pl3.3上有IL-32基因，且该基因具有多种剪接变异体。目前较为明确的有L-32α、IL-32β、IL-32γ、IL-32δ［l】、IL-32ε和IL-32ζJL-32mRNN约1.2Kb长，在多种组织中均发现其表达,且在免疫组织的表达要明显高于非免疫组织［2］。IL-32可通过刺激多种细胞产生，并可通过基因重组技术产生。如在丝裂原

5、、TNF-α作用下T细胞可产生IL-32；活化的T细胞可促进单核细胞和B细胞产生IL-32;IL-18和IL-12共同作用可刺激NK细胞产生IL-32;IFN-γ则可刺激上皮Wish细胞产生L-32。另外通过克隆IL-32基因，构建IL-32大肠杆菌表达菌株，用IPTG进行诱导再纯化也可以获得IL-32［3］。1.2IL-32的作用机制IL-32作为一种细胞因子，其作用发挥需要与其受体相结合。研究发现IL-32的受体是蛋白酶3(Proteinase3,PR3),它可影响细胞的生长、分化和凋亡。0前研究认为IL-32可通过p38MAPK磷酸化、

6、NF-κB、Cas-pase-1、Caspase-3及AP-1途径［4】发挥其生物学功能。它可刺激多种细胞分泌多种炎症及趋化与因子，其中较常见的有IL-6、IL-18、TNF-a、MIP-2、IL-Iβ、IL-8、和MIP-2CXC。并能诱导单核细胞分化为巨噬细胞，增强多形核粒细胞的吞噬、杀伤功能，调节NK正常功能及诱导T细胞凋亡这与疾病发生发展密切相关。2IL-32在呼吸系统疾病中的研究作用2.1IL-32与支气管哮喘目前研究认为支气管哮喘是多种细胞与细胞成分参与的慢性气道炎症。0前研宄发现在哮喘患者支气管上皮细胞［5】及支气管哮喘鼠气道内均

7、高表达IL-32［6］。说明IL-32与支气管哮喘密切相关。支气管哮喘的主要病理过程包括气道炎症及气道重塑。0前研究表明1L-32即参与了支气管哮喘气道炎症也参与了其气道重塑过程。这与1L-32影响TNF-a、IL-6、IL-8、VEGF、MMP-9相关。①1L-32可诱导TNF-a表达，而TNF-a则使炎症细胞聚集，扩大炎症反应［7］，引发气道高反应性。此外TNF-a表达上调MMP-9水平,MMP-9可降解细胞外基质加重支气管哮喘气道重塑［8］。②IL-6可促进CD4+T存活，促进气道平滑肌的增殖和肥大、上皮纤维化。③IL-8是中性粒细胞活化剂及趋化因子，可诱