慢性肺源心脏病肺尘埃沉着病

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1、第三节慢性肺源性心脏病肺部疾病、胸廓畸形、肺血管病导致肺动脉高压，引起右心室肥大、扩张慢支→细支气管阻塞性通气障碍→通气/血流比例失调↓↓肺气肿→换气面积减少→PO2↓和PCO2↑↓↓支气管周围炎→肺纤维化→肺CAP床减少→肺小A痉挛↓↓肺动脉高压←←←↓肺心病病因及发病机制病因及发病机制肺部慢性疾病：肺血管床明显减少→肺血管阻力↑通气换气障碍：缺氧→刺激骨髓→红细胞生成↑→血粘滞度↑高H2CO3血症→肺小动脉痉挛酸中毒→提高血管对缺氧敏感性→加重血管收缩缺氧→心输出量↑+肺慢性病→加重肺动脉高压病因及发病机制胸部/肌肉呼吸运动障碍：肺血管

2、病变：少见病理变化肺原发疾病：晚期表现：弥慢性肺纤维化、肺气肿心脏病变：右室肥大大体：球形、重量↑壁厚、心尖园钝、肺动脉圆锥显著膨隆镜下：心肌纤维肥大，核大深染，部分变性和灶状坏死，间质纤维化临床病理联系原发肺疾病的表现：肺心病的表现：缺氧右心衰呼吸衰竭----肺性脑病O2分压降低，CO2分压升高，酸中毒，影响神经系统，昏迷-----CO2麻醉2021/9/157肺硅沉着症（硅肺，矽肺，Silicosis)目的要求：了解病因、发病机理掌握病理变化及临床病理联系。2021/9/158硅肺Slicosis概念：尘肺中最为常见的一种类型，危害严重

3、的一种职业病一、病因和发病机制病因:二氧化硅致病因素a.接触时间b.浓度c.形态d.大小2021/9/159矽肺，硅肺Slicosis发病机制：吞噬细胞吞噬---次级溶酶体中SiO2与水聚合成硅酸---溶酶体膜通透性增高或破裂---水解酶溢出到细胞内---巨噬细胞自溶崩解---释出致纤维化因子矽尘---其它巨噬细胞吞噬2021/9/1510Slicosis二、病理变化基本病变：1，矽结节形成：肺门淋巴结、肺组织2，纤维化：间质、胸膜大体：外观矽结节胸膜肺门淋巴结镜下：a、矽结节细胞性、纤维性、玻璃样b、间质纤维组织增生间隔，条索状、网状c、

4、细支气管、肺组织2021/9/1511Slicosis三、分期Ⅰ期硅肺：矽结节主要局限在肺门淋巴结。肺组织中矽结节数量较少，，肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜上可有矽结节形成，但胸膜增厚不明显。Ⅱ期硅肺：矽结节数量增多、体积增大，由肺门淋巴结扩散到肺内，总的病变范围不超过全肺的1/3。肺的重量、体积和硬度均有增加，胸膜也增厚。Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：矽结节密集与肺纤维化融合成块。肺的重量和硬度明显增加。新鲜肺标本可竖立不倒，全肺入水下沉。可有硅肺空洞形成。2021/9/1512Slicosis四、临床病理联系及并发症1，慢支、肺气肿、肺心

5、病、气胸，右心衰竭，死亡2，矽肺肺结核病原因；a、吞噬细胞b、血液淋巴循环c、机体抵抗力预后：不佳2021/9/15132021/9/15142021/9/1515硅肺硅结节形成，是由呈同心圆状或旋涡状排列的纤维构成。注：采自宋继谒《临床组织病理学彩色图谱》精品课件资料分享SL出品