c反应蛋白与缺血性脑卒中关系研究进展

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1、C反应蛋白与缺血性脑卒中关系研宄进展榻彩霞秦培英杨开杰（广丙钦州市第二人民医院535000）【摘要】C反应蛋白（CRP）是反应炎症的急性时相反应蛋白，是脑血管疾病的独立危险因子，近年来研究发现，CRP与缺血性脑卒中有着密切的关系，是缺血性脑卒中发生、发展及预后评价中的敏感指标，可作为缺血性脑卒中发病、病情及预后判断中的监控指标，临床中应对CRP增高者加强监测，以及时采取干预措施，降低疾病发生率，控制病情，改善预后。【关键词】C反应蛋白缺血性脑卒中关系【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）13-0274-02缺血性脑卒中（CIS）乂称为

2、脑梗死，是由各种原因引起的局部脑组织血液循环障碍,缺血缺氧而发生的脑组织软化坏死，是临床常见病之一，疾病发病率、致死率、致残率均较高，是目前导致人类死亡的第二大原因，也是导致成年人残疾的主要原因。动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的病理基础，近年来有研究发现，炎症反应与动脉粥样硬化的有一定的关系，其中作为反应炎症的急性时相反应蛋白，C反应蛋白（CRP）在动脉粥样斑块形成和破裂、心脑缺血性疾病的发生和发展中发挥着一定的作用，是脑血管疾病的独立危险因子，与缺血性脑卒中有着密切的关系。木文即对近年来有关CRP与缺血性脑卒中关系的研究进展作一综述。1CRP概述1.1CRP的结构特征CRP是

3、一种可与肺炎链球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白，是内源性免疫反应蛋白五聚环蛋白家族成员。血清CRP是由肝脏合成的非抗体性蛋白质，最早由TNIett和Francis于1930年在急性大叶性肺炎患者血清中发现，1941年被测知为蛋白质后命名为CRPo1950年被纯化结晶后利用电子显微和X线衍射技术发现其是由5个完全相同的呈球体形的多肽亚单位组成，5个亚基以非供价形式构成环状五聚体，并有一个链间二硫键，每个亚基分别有近似排列于识别面和结合面两个平面上的呈依赖性的两个Ca24•结合位点，识别面含冇磷酸胆碱(PCH)结合位点，结合面含脊补体Clq和免疫球蛋白受体结合位点［

4、1］。人类CRP相对分子量为118000,主要的调节因子为白介素lβ(IL-lβ)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α),其中IL-6为CRP合成的主要刺激因子。近年来有研宄发现，肾脏是除肝脏外可分泌CRP的第二个器官［2］，在生理条件下，CRP以低速率合成，且以较高的亲和力与内质网相连，急性炎症吋，在IL-6为主的细胞因子诱导下CRP表达急速上调，在内质网结合处的构象发生改变，亲和力下降，血浆CRP浓度急剧增高达正常浓度的1000倍，随后又可迅速恢复到正常值。1.1CRP的生理作用CRP的合成和降解均在肝脏进行，其合成迅速，奋创

5、伤、细菌感染等适当的刺激物触发吋，机体血浆中CRP浓度会迅速升高［3］，0前认为CRP与损伤奋着十分密切的关系，其水平表达可作为急性组织损伤的可靠判断依据，也可用于反映应激反应强弱［4〜5］。CRP可以与补体Clq及FcTR相互作用表现出机体对感染的防御反应、对炎症吞噬和调节作用等生物活性，可与受损细胞、凋亡细胞及核抗原结合，在免疫性疾病中有一定的作用。当前对于CRP具体功能尚未能完全认识，S前的研究认为其生理作用主要与CRP的结合特性、对补体系统的激活和抑制血小板激活因子(PAF)刺激血小板聚集等特性奋关。其在体内作用的途径主要有补体激活途径和经CRP受体途径两种，前一种

6、作用途径中，CRP在识别PCH后改变自身构象暴露Ciq结合位点，经经典途径激活补体利用形成膜攻击复合体或补体介导的调理作用促使机体损伤、坏死细胞或病原微生物清除，后一种作用途径中CRP可与细胞上存在的CRP受体结合后抑制中粒细胞活性，下调急性期炎症反应，同吋可激活单核巨噬细胞上调慢性期炎症反应。2CRP与缺血性脑卒中以往的观点认为CRP是一种非特异的炎症标志物，但近年来的研究发现，CRP直接参与动脉粥样硬化等心血管疾病，多数的学者认为CRP增高是心血管事件的重要的预示因子和危险因子。1.1CRP与缺血性脑卒中发病关系CRP是最为敏感的炎性反应标志物之一，正常情况下血中含量极

7、微，当急性炎症或创伤、坏死时其水平可明显增高。国外以往有前瞻性的研究发现，以CRP为代表的炎症标志物水平在急性脑梗死中有明显增高。国内袁云华等［6】采用免疫比浊法对缺血性脑卒中患者发病后的72h内、7d和14d的血浆CRP浓度进行测定，发现患者发病72h内的血浆CRP水平明显升高，II与脑梗死的面积、颈动脉粥样硬化斑块厚度呈正相关关系，发病7d左右吋血浆CRP浓度达到定顶峰，病情开始好转吋血浆CRP浓度开始逐渐下降，至14d吋基本恢复正常值，提示CRP与缺血性脑卒中的发生、发展冇着密切的关系。国外也冇研究报道急性脑