休克患者内科护理

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1、休克患者内科护理孙传华宋文玲（牡丹江林业中心医院157000）【中图分类号】R473.5【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）7-0334-02【摘要】休克是急性循环功能不全引起的综合征，主要由于有效循环血容量绝对或相对不足，使各组织器官的微循环灌注不良，组织缺氧、细胞代谢紊乱，造成重要脏器功能衰竭。休克是临床紧急情况，早期发现和处理是极为重要的，否则可因发生不可逆的改变而危及病人生命。目的讨论休克患者内科护理。方法配合治疗进行护理。结论将病人置于去枕平卧位，以利于脑部供血。给予氧气吸入，注意保暖，尽量不搬动病人，若必须搬动，动作要轻。立即建立静脉通道，至少

2、两条，以利输液和给药。若周围静脉萎陷穿刺网难，可考虑行锁骨下或锁骨上静脉穿刺，必要时做静脉切开。【关键词】休克内科护理休克是急性循环功能不全引起的综合征，主要由于有效循环血容量绝对或相对不足，使各组织器官的微循环灌注不良，组织缺氧、细胞代谢紊乱，造成重要脏器功能衰竭。休克是临床紧急情况，早期发现和处理是极为重要的，否则可因发生不可逆的改变而危及病人生命。【病因】常见病因括：（一）低血容量性休克由大量失血（内出血或外出血）、失水（严重呕吐、腹泻）、丢失血浆（如烧伤）引起，造成有效循环血容量绝对不足。（二）感染中毒性休克由严重感染引起，其中以革兰阴性杆菌如大肠杆菌、绿脓杆菌产生的内

3、毒素和革兰阳性球菌如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌产生的外毒素造成的休克最为常见。（三）心源性休克由于心脏排血功能急剧减退所致，常见于急性心肌梗死；严重心律失常等。（四）过敏性休克由于人体对某些药物或生物制品产生严重过敏反应，导致周围血管扩张，血浆渗出，循环血容量发生相对不足。（五）神经源性休克外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外等因素可使周围血管扩张，循环血容量发生相对不足。【发病机制】引起休克的原因虽各有不同，但都具有同样的病理生理基础。当人体受到各种休克病因侵袭时，人多引起心排血量减少或周围血管扩张，使有效循环血量不足，全身平均动脉压降低，机体反射性刺激交感神经及肾上腺髓质，释放去甲

4、肾上腺素和肾上腺素，同吋还动员肾素-血管紧张素-醛固酮系统及其他体液因子共同代偿，主要使腹部脏器及皮肤小动脉收缩，心率增快，血流重新分布，体液得以保留，以代偿有效循环血容量的减少，维持心排血量，保证重要器官心、脑的血液供应。若病因仍继续作用于机体，超出机体代偿能力，将使组织微循环灌注明显不足。微循环是指小动脉与小静脉交接处毛细血管网的血液循环，由微动脉、中间微动脉、毛细血管和微静脉共同组成。其功能在于向组织细胞输送氧、营养物质及排出代谢产物。微动脉与微静脉间冇广泛的毛细血管网，也冇直接短路，在正常情况下，各组织的微血管只有20%交替开放，必要时可全部开放。休克早飙许多微血管处于

5、收缩状态，此吋，微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌持续收缩和短路开放，使组织灌流明显减少，组织缺血、缺氧，无氧代谢产物增多及细胞释放血管活性物质，使微动脉、毛细血管前括约肌扩张和多数或全部毛细血管网同吋开放，导致大量血液淤滞在毛细血管床内。由于毛细血管后括约肌、微静脉仍处于收缩状态，故毛细血管内静水压增高，加之缺氧使毛细血管壁通透性增加，导致血浆外渗，毛细血管内血液黏稠度增加，不利于血液灌流。随着缺氧及酸中毒加重，最后微静脉也扩张，奋效循环血容量明显减少，心排血量、动脉压均进一步降低。缺血、缺氧又易造成血管内皮细胞损伤，使血小板黏附其表面，并激活凝血因子，血液呈高凝状态，导致弥散

6、性血管内凝血，在毛细血管内可形成大量微血栓，进一步阻碍血液灌流甚至停止灌流，造成细胞严重损伤或死亡。又因大量微血栓形成消耗了血小板及凝血因子而出现严重出血倾向。上述改变可以造成重要器官严重损害甚至功能衰竭，主要表现在：心：冠状动脉灌注不良，使心肌缺血，心肌收缩力减弱其至发生心力衰竭。脑：脑缺血引起脑功能障碍而出现烦躁、谵妄、昏迷。肾：肾脏缺血，肾小管上皮细胞发生变性坏死：可出现少尿、无尿，最后发生急性肾衰竭。肝：肝脏缺血、缺氧可致肝细胞变性、坏死，发生肝功能损害、肝性昏迷。肺：肺细胞缺氧致逋透性增加，可引起肺间质和肺泡水肿、出血和肺不张，从而导致休克肺，表现为严重呼吸闲难、咳嗽

7、、发绀，最终发生呼吸衰竭。【临床表现】（一）早期患者神志清醒，但可有因缺氧导致的烦躁不安，因外周血管收缩，可奋面色苍白，四肢湿冷，出冷汗，心率增快，脉搏细速，此时血压下降可不明显。（二）中晚期由于有效循环血量明显不足、各脏器组织灌流明显减少，病人出现U干、血压下降或测不到，脉搏细弱摸不清，脉压明显缩小。病人精神萎靡，表情淡漠，神志逐渐模糊甚至昏迷。面色青灰，肢端发凉渐向上扩展，发绀明显。尿量明显减少或无尿，毛细血管再充盈吋间延长。晚期可发生弥散性血管内凝血（DIC）和广泛的内脏损害，成为休克