2018的脓毒症液体治疗急诊专家共识

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1、实用标准文案脓毒症液体治疗急诊专家共识中华医学会急诊医学分会 中国医师协会急诊医师分会中国人民解放军急救医学专业委员会 中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会1概述早期、及时的液体治疗或复苏和必要的血管活性药物使用是脓毒症和脓毒症休克积极治疗的基本措施。其中，液体治疗或复苏的目的是通过快速补充液体达到纠正血容量相对或绝对不足，保证正常的心输出量和器官血流灌注，保护脏器功能。目前，在脓毒症与脓毒症休克的液体治疗中，就液体种类、治疗或复苏时机的确定以及复苏目标等都还存在认识上的差异。基层医生对脓毒症患者的液体治疗或复苏的认知和重视程度也存在不足。为进一步指导急诊医师规范化、合理开展脓毒症以及

2、脓毒症休克的液体治疗与复苏，中华医学会急诊医学分会、中国医师协会急诊医师分会、全军急救专业委员会和中国医疗保健国际交流促进会急诊急救专业委员会组织国内部分专家学者，通过查阅国内外重要文献，总结近年来脓毒症液体复苏领域的相关研究进展，并结合中国急诊医生的临床经验，遵照循证医学方法，提出脓毒症与脓毒症休克患者液体治疗急诊专家共识。2脓毒症病理生理与液体治疗的基础脓毒症是感染引起的循环功能障碍或衰竭。当病原体感染人体后，机体即启动自身免疫机制，以达到清除病原体的目的。在清除病原体的同时，也常常造成自身毛细血管内皮的损伤、毛细血管的渗漏、凝血功能障碍以及局部炎症损伤。这些病理生理过程可以导致血管容积与

3、血液容量的改变，进而导致组织灌注不足和器官功能障碍。2.1内皮细胞损伤与微循环功能障碍内皮细胞位于血管壁内表面，具有抗凝、抗黏附的生理作用，并参与调控血管舒缩[5]。内皮细胞表面有一层糖蛋白复合物的多糖包被，能促进红细胞流动，防止白细胞和血小板黏附。血管内皮细胞多糖包被受损是脓毒症患者造成微循环障碍的重要因素之一，它可以使白细胞和血小板发生滚动、聚集和黏附[6]。炎症反应、氧化应激等引起的血管内皮损伤，减少了血管内皮绒毛致密度，使血管通透性增加。血管内皮损伤还可以引起胶原暴露，激活凝血瀑布反应，促进血栓形成，并可能由于凝血因子过度消耗而引起出血，导致弥散性血管内凝血(DIC)[7]。氧自由基、

4、细胞因子、前列腺素类物质释放也可引起内皮细胞释放黏附分子ICAM-1精彩文档实用标准文案等，进一步放大炎症反应[8]，同时降低了血管对缩血管药物的反应性，失去了调节微循环舒缩运动的能力，从而导致血管功能障碍[9]。在内皮损伤引起的一系列变化中，直接受损的就是体内的微循环，包括毛细血管渗漏、微血栓形成以及广泛的小血管扩张。微循环是循环系统最基本的功能单位，主要涉及血液、淋巴液和组织液的流动和交换，承担着组织细胞代谢、物质交互的重要职能，是脏器功能正常的根本保障。微循环功能障碍将导致组织灌注不足，组织缺氧，能量产生减少，乳酸堆积，代谢性酸中毒，进而引起细胞功能障碍，最终导致器官功能衰竭直至患者死亡

5、[10]。2.2 血管容积与血液容量失衡及血液流变学异常正常人体血管容积与血液容量是在动态平衡下相匹配的，这种匹配是心输出量正常以及外周组织灌注正常的前提。血液的容量依靠摄入水分和排除尿液、汗液等来调整，而血管的容积主要由小动脉的紧张度来调节，通过液体的进出、血管的舒缩保持了血管内压力和液体输送量的稳定。脓毒症发生容积扩大的标志之一是系统血管阻力下降[9]。扩大的血管床必须有更多的液体填充才可能保证正常的心输出量和外周血液灌注。但与之相悖的是脓毒症血管内皮损伤引起的毛细血管渗漏使血管内容量降低。这势必增大血管容积与血液容量的不匹配。毛细血管渗漏主要渗出的是血浆成分，渗漏的结果是血管中的血液变得

6、更加黏稠，外周循环流动不畅，容易导致微血栓形成。脓毒症，特别是在脓毒症休克时，血液流变学可以出现不同程度的异常，主要表现为血液高黏、高聚、高凝，红细胞变形性降低，白细胞黏附增多，这些都是微循环障碍的重要发病基础。毛细血管渗漏造成血液浓缩，血管容积扩大造成血液流动减慢、内皮细胞损伤造成凝血及血栓、细胞缺氧造成变形性下降等，形成微循环障碍与血液流变性异常的恶性循环[6-10]。[推荐意见]：需要关注的是“脓毒症是宿主对感染反应失控而导致脏器功能损伤，并危及生命的一个临床综合征。其主要机制是容量血管扩张、血管内皮损伤以及毛细血管渗漏造成的微循环功能障碍以及由此带来的组织低灌注和血液流变学改变。”3脓

7、毒症与电解质紊乱3.1高钠血症高钠血症最常见的发病机制为口渴中枢损害、溶解性或渗透性利尿、经肾脏或肾外水分的过多丢失以及不适当摄入或输入过多含氯液体。脓毒症及脓毒症性休克本身并不造成高钠血症，但大量输入氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液进行液体复苏是导致高钠血症的重要原因之一。根据国内外文献的报道，ICU患者高钠血症的发生率约为2%~9%，其中医源性高钠血症的发生率约为7%~8%[11-14]。由于重症患者