《风湿概述》word版

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1、疾病简介　　疾病名称：风湿病　　其他名称：　　疾病编码：ICD-9:729.001ICD-10:M79.091　　所属部位：全身,　　所属科室：急诊科,风湿免疫科　　疾病分类：风湿免疫性疾病　　风湿病是一种常见的反复发作的急性或慢性身性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等。急性发作时通常以关节炎较为明显，但在此阶段风湿性心脏炎可造成病人死亡。急怀发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病（rheum

2、aticheartdisease）或风湿性瓣膜病(rheumaticvalvulardisease)。疾病分类　　1.以关节炎为主的：如类风湿性关节炎(RA)，斯惕尔病又分为幼年型和成人型，强直性脊柱炎（AS)，银屑病关节炎。　　2.与感染相关的：如风湿热，莱姆病，赖特综合征，反应性关节炎。　　3.弥漫性结缔组织病：系统性红斑狼疮(SLE)，原发性干燥综合征(pSS),系统性硬化症(SSc),多发性肌炎(PM)，皮肌炎(DM)，混合性结缔组织病(MCTD)，血管炎。[1][2]发病原因　　1病因：　　1.1A组链球菌对风湿病和风心

3、病的病因学关系，得到了临床，流行病学及免疫学方面一些间接证据的支持。已有多项临床及流行病学研究显示A组链球菌感染与风湿病密切相关，免疫学研究亦证实，急性风湿病发作前均存在先期的链球菌感染史；前瞻性长期随访时的抗菌治疗和预防链球菌感染可预防风湿病的初发及复发；此外，感染途径亦是至关重要的，链球菌咽部感染是风湿病发病的必须条件。　　1.2尽管如此，A组链球菌引起风湿病发病的机制至今尚未明了。风湿病并非链球菌的直接感染所引起。因为风湿病的发病并不在链球菌感染的当时，而是在感染后2～3周起病。在风湿病病人的血培养与心脏组织中从未找到A组链

4、球菌。而在罹患链球菌性咽炎后，亦仅1%～3%的病人发生风湿病。　　1.3近年来，发现A组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，为M、T和R三种蛋白组成，其中以M蛋白最为重要，既能阻碍吞噬作用，又是细菌分型的基础，亦称“交叉反应抗原”。此外，在链球菌细胞壁的多糖成份内，亦有一种特异抗原，称为“C物质”。人体经链球菌感染后，有些人可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，从而引起瓣膜病变。心瓣膜的黏多糖成份随年龄而变异，因而可解释青少年与成年人中的心瓣膜病变的不同发生率。免疫学研究提示，急性风湿病的免疫调节存在缺陷。其特征为B细

5、胞数和辅助T细胞的增高，而抑制T细胞相对下降，导致体液免疫和细胞免疫的增强。慢性风湿性心脏病虽无风湿活动，但持续存在B细胞数增高，提示免疫炎症过程仍在进行。链球菌感染后是否发生风湿病还与人体的反应性有关，这种反应性的高低，一方面与对链球菌抗原产生的抗体的量呈平行关系，抗体量多时发生变态反应的机会大；另一方面与神经系统功能状态的变化有关。　　1.4免疫反应：机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激，使相应T-细胞活化，部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同程度的损伤或破坏；部分T-细胞再激活B-细

6、胞，产生大量抗体，直接或与抗原结合形成免疫复合物，使组织或器官受到损伤或破坏。此外由单核细胞产生的单核细胞趋化蛋白(如MCP-1)等，也可参与炎症反应。大部分风湿性疾病，或由于感染产生的外源性抗原物质，或由于体内产生的内源性抗原物质，可以启动或加剧这种自身免疫反应，血清内可出现多种抗体。　　1.5遗传背景：近年来的研究证明一些风湿性疾病，特别是结缔组织病，遗传及患者的易感性和疾病的表达密切相关，对疾病的早期或不典型病例及预后都有一定的意义；其中HLA（人类组织白细胞抗原）最为重要。　　1.6感染因素：根据多年来的研究阐明，多种感染

7、因子，微生物产生的抗原或超抗原，可以直接或间接激发或启动免疫反应。　　1.7内分泌因子：研究证明，雌激素和孕激素的失调、与多种风湿病的发生有关。　　1.8环境与物理因素：如紫外线可以诱发SLE。　　1.9其他：一些药品如普鲁卡因酰胺，一些口服避孕药可以诱发SLE和ANCA阳性小血管炎。[3][4]临床表现　　1多数病人发病前1～5周先有咽炎或扁桃体炎等上呼吸道感染史。起病时周身疲乏，食欲减退，烦躁。主要临床表现为：发热，关节炎，心脏炎，皮下小结，环形红斑及舞蹈病等。　　1.1发热：大部分病人有不规则的轻度或中度发热，但亦有呈弛张热

8、或持续低热者。脉率加愉，大量出汗，往往与体温不成比例。　　1.2关节炎：典型的表现是游走性多关节炎，常对称累及膝、踝、肩、腕、肘、髋等大关节；局部呈红、肿、热、痛的炎症表现，但不化脓。部分病人几个关节同时发病，手、足小关节或脊柱关节等也可累及。通常