病理学复习重点资料完美

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1、绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病

2、并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺

3、激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者。第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生20萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的

4、体积缩小。体积缩小可伴有细胞数量减少，也常继发间质增生而体积增大，即假性肥大。全身性萎缩常先累及脂肪及骨骼肌。化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。病理变化内容：（病变）1.亚致死性细胞损伤或变性2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多，称为变性。1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒，称为颗粒变性。肉眼：病变器官体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。（称为混浊肿胀）镜下：实质细胞肿大，胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒，H-E染色呈淡红染。电镜：肉质网扩张、核蛋白

5、体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。2.脂肪变性光镜下：HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变。肉眼：肝体积肿大，包膜紧张、色淡黄，质地较软软，边缘纯，切面有油腻感。镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时融合为一大空泡将核推向一侧，形如脂肪细胞（HE）。心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌暗红色相间排列，状似虎斑（虎斑心）。镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明，质地致密坚韧，弹性消失。

6、镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合，细胞成分减少，形成均质的梁状或片状结构。血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致，无结构，深红染物质动脉管壁增厚，变硬、管腔狭窄。（细动脉硬化）细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴(吞饮大量脂蛋白)；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状，团块状红染均质的玻璃样物质(密集微丝)。4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏死定义：指活体内局部组织、细胞的死亡基本病理变化：细胞核的变化是坏死的标志性改变。标志：细胞核的变化（核固缩、核碎裂、核溶解）类型：1.凝固性坏死2.液化性坏死3.特殊类型：干酪样坏死、

7、坏疽、纤维样坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化，包裹、钙化坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死，以致坏死组织呈黑褐色。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。好发部位凝固性坏死实质器官：心、脾、肾液化性坏死脑20特殊类型坏死干酪样坏死主见于结核病坏疽干性：肢体湿性：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、淤血的四肢气性：深部外伤合并产气荚膜菌感染纤维样坏死结缔组织、血管壁机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程。凋亡：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，亦称程序性细胞死亡。修复：组织缺损后，由邻近健康组织的细胞分裂、增生进行修补恢复的过程，称为修复。