第52讲内科学(急性肾衰竭)

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1、【概述】ARF是由各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降而出现的临床综合征。表现为GFR下降、血肌阡(Cr)和尿素氮(BUN)升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。常伴冇少尿(V400ml/d)；也可表现为非少尿性ARFo[ARF的分类】肾前性(prerenal)肾性(intrinsicrenal)肾后性(postrenal)[ARF的病因】肾前性(prerenal)启效血容最减少心力衰竭全身血管扩张肾脏血流动力学改变-肾缺血肾性(intrinsicrenal)努毒性物质-急性肾小管坏死(AcuteTu

2、buleNecrosisATN)肾后性(postrenal)急性尿路梗阻膀胱颈部梗阻输尿管梗阻急性肾小管坏死(AcuteTubuleNecrosisATN)[ATN的病因】肾缺血(50%)肾毒性(35%)外源性：碘造影剂/蛇毒内源性：血红蛋片、肌红蛋白[ATN的发病机制】▲肾血流动力学异常交感神经过度兴奋肾内肾索一血管紧张索系统兴奋肾内舒血管性PGE?、PGR合成减少收缩血管性血栓素A2产生过多缺血导致的血管内皮损伤使内皮素产生过多，NO产生相对过少，管一球反馈过强上述原因导致肾血浆流量下降，肾内血流重新分布，肾皮

3、质血流量减少，肾髓质充血，GFR下降。▲肾小管上皮细胞代谢障碍Na+-K+ATP酶活力下降，细胞内NaCT浓度上升，IC浓度下降，细胞肿胀；Ca2+-ATP酶活力下降，胞浆中Ca”浓度上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；细胞膜上磷脂卿大量释放，进-步促使线粒体及细胞膜功能失常；细胞内酸中毒▲肾小管上皮细胞脱落、管腔中管型形成肾小管管腔堵塞造成压力过高，妨碍肾小球滤过，积累于堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙,加剧已冇的组织水肿，进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。【病理】大体：肾脏体积增大、皮质苍

4、白、髓质暗红。光镜：肾小管上皮细胞片状和灶状坏死、脱落，管腔堵塞。肾缺血者可见基底膜断裂。肾毒性者病变主要累及近端小管的曲部和直部。【临床表现】肌型临床病程分为三期：一、起始期常有较明确的致ATN的病因此期可无明显的肾实质损伤给予适当的治疗，ATN是可以预防的，反Z,随着GFR的进一步下降，则进入到维持期。二、维持期GFR5-10ml/min持续1・2周(Weeks)少尿性ARF非少尿性ARF高分解代谢状态尿毒症综合征[ARF的尿毒症表现】全身并发症——各系统受累：消化系统：呼吸系统：循环系统：神经系统：血液系统：

5、出血、贫血、血小板下降感染：水、电解质和酸碱平衡紊乱「代谢性酸中毒｛高钾血症I低钠血症高分解代谢状态BUN每天增加＞10.1-17.9mmol/LSCr每天增加＞176.8

6、xmol/L血钾每天上升＞1・2mmol/L血清HCO3-每天增加＞2mmol/L三、恢复期GFR逐渐恢复正常；尿量逐渐增加；可出现多尿现象(3000-5000ml/d)；肾小管上皮细胞功能常于数月后恢复；少数患者遗留不同程度的结构和功能缺陷。【实验室检查】血常规和生化检测Animina,RBCJ,HBJBUNandScr上升Na*下降，K*上

7、升，Ca"下降，上升血气分析：pH下降，AG上升，HCO3-卜降LabExaminationDiagnosticIndexPrerenalRenalSpecificGravity(比重)>1.0201.010Osmolality(mOsm/Kg比0)渗透压>500300UrinaryNa^(mmol/L)<10>20Ucr/Scr尿肌酊7血肌?ff>40<20UUN/BUN>8<3BUN/Scr>20<10-15RenalFailureIndex<1>1FractionalExcretionofNa+<1>1Uri

8、neSedimentHyalineCastsBrownranularCssts影像学检杳：肾脏超声；逆行性肾造彩；放射性核素；肾血管造影肾活检【鉴別诊断】肾前性少尿：补液试验5%匍萄糖250-500静滴后速尿针尿最正常BUN/Scr>20丿來液诊断指标肾后性梗阻：超声显像/X线检查肾性ARF：各种原发、继发性肾小球病系统性血管炎微血管病急性间质性肾炎【ARF的治疗】纠正可逆病因，预防额外损伤；维持体液平衡（500ml+前一H冰量）；营养和饮食热量摄入:147kj/d蛋白质摄入：0.8g/kg.dARF高血钾的治疗H

9、yperkalemiaK+>6mmol/L10%CalciumGluconate10-20ml5%SodiumBicarbonate100-200ml50%Glucose50ml+lns.10U血液透析（Dialysis）ARF代谢性酸中毒的治疗MetabolicAcidosis——HCO3'<15mmol/L5%碳酸氢钠100-250ml静滴严重者给予透析