th17细胞及相关因子在多发性硬化中表达变化及临床意义

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1、Th17细胞及相关因子在多发性硬化中表达变化及临床意义*刘博文1，谭戈2（1重庆医科大学附属第一医院金山医院内科401122;2重庆医科大学附属第一医院神经内科400016）摘要：目的探讨多发性硬化患者体内Th17细胞及相关细胞因子表达的变化及临床意义。方法收集多发性硬化患者27例（MS组）和健康对照20例（对照组）。采用RT-PCR检测外周血单个核细胞（PBMCs）中IL-17mRNA的表达；采用酶联免疫法（ELISA）检测IL-17、IL-23和IL-6水平；采用流式细胞术检测Th17细胞的表达。结果MS组外周血PBMCs中IL-17mRNA的表达显著高于对照组（p<0.05）；MS组外周

2、血中Th17细胞及相关细胞因子IL-17、IL-23和IL-6的表达也显著高于对照组（p<0.05）。结论Th17细胞及其相关细胞因子可能参与了多发性硬化的发生与进展，检测Th17细胞对诊断多发性硬化具有一定的临床意义。关键词：Th17细胞；白介素17；多发性硬化中图分类号：R733.3文献标识码：AExpressionChangeofTh17CellsandRelatedCytokinesinMultipleSclerosisandItsClinicalSignificanceLIUBo-wen1，TANGe2(1JinshanhospitalofTheFirstAffiliatedHosp

3、italofChongqingMedicalUniversity,Chongqing,401122,China,2TheFirstAffiliatedHospitalofChongqingMedicalUniversity,Chongqing,400016,China)Abstract:[Objective]ToinvestigatetheexpressionofchangeofTh17cellsandrelatedcytokinesinmultiplesclerosispatientsanditsclinicalsignificance.[Methods]27multiplesclerosi

4、spatients(MSgroup)and20healthysubjects(Controlgroup)wereselected.RT-PCRwasusedtodetectIL-17mRNA,ELISAwasusedtodetectIL-17,IL-23andIL-6;FACSwasusedtodetectTh17cellsinperipheralblood.[Results]LevelofIL-17mRNAwassignificantlyincreasedinMSgroup(p<0.05).Whencomparedtocontrolgroup,expressionofTh17cellsand

5、relatedcytokines(IL-17,IL-23andIL-6)wassignificantlyincreasedinMSgroup(p<0.05).[Conclusions]Th17cellsandrelatedcytokinesmayparticipateinthepathogenesisofmultiplesclerosis.DetectionofTh17cellscouldhaveclinicalvalueindiagnosisofmultiplesclerosis.Keywords:Th17cells；IL-17；multiplesclerosis*基金项目：国家自然科学基金

6、资助项目（NO.30970988）；国家临床重点专科建设项目资助(卫办医政函[2012]649号)[通信作者]谭戈，E-mail：titot@sina.com；Tel：023-89012443多发性硬化（Multiplesclerosis，MS）)是一种慢性自身免疫性疾病，以中枢神经系统炎症性脱髓鞘和脑血管周围炎性细胞浸润为主要特征[1]。目前尚不明确MS确切的发病机制，但已有研究证实，在MS的发病和病情进展中CD4+T细胞起着重要的介导作用[2]。Th17细胞是近年来发现的一种新型CD4+效应性T细胞，通过分泌IL-17等前炎症因子，在多种自身免疫性疾病、感染和肿瘤等疾病中发挥重要作用[3]

7、。有研究者发现，在MS的动物模型——实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimentalautoimmuneencephalomyelitis，EAE）小鼠体内，Th17细胞分泌的细胞因子IL-17增高[4]。但有关Th17细胞及其相关细胞因子在MS患者体内表达的报道不多，本文通过检测MS患者外周血中Th17细胞、IL-17、IL-6和IL-23等细胞因子的表达，探讨其与MS发病的关系。1资料与方法