ards的诊断与治疗

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1、重度有机磷农药中毒并发ARDS的诊断与最新治疗A：摘要：我国属于农业大国，农药在农业生产中应用广泛，其屮有机磷农药杀虫剂是我国使用最广、用量最大的一类杀虫剂，其杀虫效力高,价格相对低廉，农作物残毒小。但是有机磷农药杀虫剂对人畜毒性大，死亡率高，多数重度有机磷农药中毒患者死亡并发症一一（急性呼吸窘迫综合征）ARDS。本文主要对有机磷农药中毒并发ARDS的诊断与最新治疗做出综述。B:关键词：重度有机磷农药中毒胆碱脂酶活力中间综合征ARDS据有关资料报道，我国每年自杀或误服有机磷农药屮毒死亡人数有15-20余万人，

2、屮毒后肌体损害进展迅速，死亡率高，其中毒的发生率和病死率均占各类中毒的首位。死亡者大多为重度有机磷农药屮毒并发ARDSo有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环分布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。人体的胆碱能神经包括运动神经、交感神经节前纤维和部分节后纤维以及副交感神经节后纤维，这些神经受刺激后，在其末梢与细胞连接处释放乙酰胆碱支配器官的运动。在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合使其失去水解乙酰胆碱的

3、能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而引起生理功能紊乱，主要作用是：1.兴奋胆•碱能神经全部节后纤维使平滑肌收缩增加腺体分泌瞳孔缩小、心律减慢、血压下降。2•运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹一屮间综合征。3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸屮枢麻痹-屮枢性呼吸衰竭。急性重度有机磷农药屮毒在病程发展过程屮并发ARDS的机制可能与以下有关：（1）有机磷农药对肺组织的直接毒性作用。中毒越深，胆碱能危象越严重，越容易发生ARDS。（2）由于呕吐、洗胃等原因使患者发生误吸，致使有机磷

4、农药，胃酸等对肺组织造成直接损伤（3）大剂量应用阿托品使气道黏膜干燥，造成肺组织的防御和清除能力降低，更加重上述因素对肺组织的损伤程度。其上述环节中直接或间接的导致患者肺部出现ARDS的•系列病理表现:①肺泡上皮和肺毛细血管内皮受损致通透性增加，含蛋白质的液体渗出到肺间质和肺泡腔导致非心源性肺水肿。②肺泡II型上皮细胞受损，肺表面活性物质减少，使肺泡早期关闭，容量变小，导致广泛分布的肺不张，功能残气减少。③肺间质和肺泡水肿、充血、肺不张、肺顺应性下降,呼吸功耗增加，氧耗量增加。④V/Q失衡，肺内分流增加。C:

5、有机磷农药中莓并发ARDS临床表现：主要表现为在有机磷农药中毒的基础上渐进性呼吸频率过快、呼吸窘迫、紫纟甘，少量或大量泡沫痰、无端坐呼吸；双肺听诊呼吸咅粗，呼吸咅减低或闻及湿性罗咅；x线胸片由双肺纹理加重、磨玻璃样改变、散在斑片状阴影至大片状高密度影，而无双肺门向外扩散的蝶翼状阴影特征；动脉血气分析"02、PaC02渐进下降，增加Fi02不能改善Pa02,可伴不同形式的酸碱失衡；病程晚期呼吸极度困难、昏迷甚至死亡。D:有机磷农药屮毒并发ARDS诊断标准：①有机磷农药接触史，血胆碱酯酶下降②出现呼吸困难甚至窘迫

6、。③氧合指数Pa02/Fi02<200o④x线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变。⑤肺毛细血管楔压〈2.4kpa或临床排除左心功能不全。E:有机磷农药屮毒并发ARDS最新治疗：有机磷农药屮毒并发ARDS是指由于川毒所致以肺部损伤为主要表现的临床综合征，属于肺部损伤的严重阶段。故对有机磷中毒致ARDS基础理论的正确认识，在提高重度有机磷农药中毒患者救治成功率具有重要意义。其治疗分为原发病和并发症治疗。一、原发病治疗：接触有机磷农药者应迅速脱去污染的衣服，用大量的清水反复冲洗皮肤和

7、黏膜。吸入中毒时应将病人移到空气清洁的环境，必要时吸氧，误服或自杀者要及时洗胃。洗胃结束前由胃管内灌入硫酸镁导泻，忌用油类泻药。重症患者应安置在监护病房，有专人守护，定吋测生命体征，注意肺部体征的变化。（1）胆碱能神经抑制剂：如阿托品、长托宁（2）胆碱酯酶复活剂：有解磷定氯解磷定、双复磷等，（3）掌握输液速度和液量：对有肺水肿或脑水肿的病人应严格掌握输液速度和液量。（4）纠正水和电解质的紊乱。（5）肾上腺皮质激素:重度中毒的病人可给肾上腺皮质激素，以抑制抗体对药物的反应，改善脑水肿和肺水肿，解除支气管痉挛及喉

8、水肿。（6）密切观察：应密切观察24〜48h,以免重复出现症状。（6）血液净化二、并发症治疗有机磷农药中毒并发ARDS治疗的关键在于尽快清除毒物，降低有机磷农药对肺的直接损伤；防止胃内反流物吸入呼吸道损伤肺泡，及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的时间。在呼吸支持治疗屮，要防止气压伤，呼吸道继发感染和氧屮毒等并发症的发生。（一）呼吸支持治疗1、氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPA