卒中后抑郁的临床进展

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1、卒中后抑郁的临床进展闫海燕(河北省衡水市哈励逊国际和平医院神经内科河北衡水053000)【中图分类号】R743.3【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)38-0062-02【摘要】脑卒中后抑郁症状一般在脑卒中后6个月至2年内最严重，它直接影响病人的神经功能康复及牛活质量，增加脑血管病的死亡率。卒中后抑郁具有复杂的损伤机制，同时整个发病过程受相关基因调控，形成多层次，多途径交错复杂的信号转导通路，最终导致脑损伤和功能障碍。木文综述了卒中的流行病学、发病机制与治疗进展。【关键词】卒中发病机制流行病学治疗卒中是一类发病率不断上升的严重影响人类健康和牛活质量的疾病

2、。降低卒中的发病率、促进卒中后神经功能的恢复是广受关注的研究热点[1]。2009年我国北京社区人群卒中年平均死亡率为82.2/10万。随着高血压知识的普及，和干预力度加大，卒中病死率有所下降，但致残率仍高。脑卒中后抑郁(poststrokedepression,PSD)可给病人肢体功能的恢复带来严重影响，甚至增加病人的病死率⑵。当前我国很多医生对脑卒中后抑郁未引起足够重视，其临床漏诊率可高达60%以上，导致治疗也比较困难。木文为此具体探讨了卒中后抑郁的临床进展。1卒中的流行病学分析1.1发病率国内外关于脑卒中后抑郁发病率的报道差异很大，国内报道为45%左右,国外报道为50%左

3、右，一般在25%-80%不等。有研究通过大样木多中心研究对1064例脑卒中病人追踪观察2年，得出脑卒中后抑郁的发病率为36%,轻度抑郁状态为80%o还有研究对125例脑卒中病人观察5天、1个月、3个月，结果抑郁发牛率分别为5%,16%,21%[3]o虽然国内外报道脑卒中后抑郁的患病率各不相同，但均表明抑郁症广泛存在于脑卒中患者中，应引起医务人员的重视。1.2临床表现脑卒中后抑郁与原发性抑郁的临床表现相似。轻型表现为能力减退、社会性退缩、兴趣减退、失望、易怒等。重型表现有食欲减退、早醒、思维困难、厌世、其至自杀。在多数情况下情绪低落或显着的不愉快持续2周或更长吋间称为重症抑郁［

4、4］。2卒中的发病机制一般认为卒中是脑部病变直接作用的结果，肢体瘫痪、语言障碍、认知功能障碍作为应激因素促使抑郁症发生，多数学者认为内外因素综合作用导致抑郁症的发生。目前卒中的发病机制尚未明确，主要存在以下学说。(1)内源性机制学说：内源性机制学说即卒中的发病可能与大脑损害引起去甲肾上腺素和5-轻色胺(5-HT)之间的平衡失调及其通路破坏有关，因为去甲肾上腺素能和5-HT能神经元胞体位于脑干，其轴突通过丘脑下部、基底神经节到达放射冠区，由前向后末端终止于皮质，病灶累及以上部位吋，可影响区域内的5・HT和去甲肾上腺素能的神经通路，使去甲。肾上腺素和5・HT神经递质合成下降，导致

5、大脑神经元之间的突触部位生物胺的代谢障碍，使神经递质的相对或绝对浓度不足，导致整个精神活动全面性抑制而呈现抑郁状态［4］。(2)社会心理学说：脑卒中患者常伴有肢体功能障碍、言语障碍，导致与人交流沟通障碍，自我评价降低，甚至产生自我羞辱感，认为成了家庭的负担、累赘，情绪低落，兴趣发生改变，逐渐产生孤独、焦虑、悲观等抑郁症状，加之家人及社区有关人员往往对脑卒中患者的抑郁症状认识不足，使患者得不到及时的诊治，误诊率、死亡率增高⑸。3卒中的临床治疗进展由于产生脑卒中后抑郁的原因及其相关因素十分复杂，且抑郁状态对病人神经功能康复有极大的影响，故应采取早期、综合、个体化的治疗原则。3.1

6、药物治疗5-HT再摄取抑制剂(SSRI)与传统抗抑郁药相比，SSRI类具有初始剂量足、起效快、副作用少、过量无严重不良反应、临床使用方便等特点，目前临床广泛使用，常用药物有帕罗西汀、氟西汀。近年来一些随机对照的临床试验都证实了SSRI的疗效佳口不良反应发生率低。3.2心理治疗对脑卒中后抑郁病人的心理治疗可以唤起病人的积极情绪，发挥心理防御作用，改善和清除抑郁情绪。对药物治疗效果欠佳的病人，心理治疗的作用非常重要。对药物疗效较好的病人，联合应用心理治疗也可以获得更佳的疗效。0前，心理治疗主要有认知行为、人际关系、精神分析和婚姻家庭等方面的治疗。3.3康复训练康复训练对于受损神经

7、功能的恢复有积极的意义，康复训练促进各项神经功能恢复的同吋，病人抑郁、焦虑情绪也将有所好转。有研究报道脑血管病发生语言障碍或失语症的病人脑卒中后抑郁的发病率明显高于无语言障碍者。进一步研究发现个性化的语言康复训练能明显改善病人的抑郁状态，有助于提高病人对机能恢复的信心，并提高其病后的生活质量。总之，脑卒中后抑郁的发病符合生物■心理■社会医学模式，对脑卒中后抑郁应予高度重视，给予积极的综合干预，除药物治疗外，应重视功能康复训练、心理治疗和社会支持治疗，减轻脑卒中的危险性，促进患者的功能恢复，提高生活质量，