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1、痤疮发病机制新认识S-FD-20170110-01痤疮发病机制新认识中国痤疮治疗指南的推荐夫西地酸在痤疮中应用的方案CONTENTS痤疮流行病学17to25岁的东北人群(5696undergraduates)，患病率为51.3%a广东汕头2015初中生的调查，痤疮患病率为55.0%b痤疮患者的一级亲属也患有痤疮的几率为78%aa.WeiB.JEADV2010,24,953–957b.蔡銮端.中国现代医生,2011,49(27),6-7c.BhateK.BJD,2013,168:474-485中度炎症性痤疮，带有疤痕c大概有20%以上的青少年因痤疮在脸上有疤痤疮严重
2、影响了人们的容貌和身心健康，特别是青少年，并带来心理的负面影响，近年来引起了皮肤科医师高度的重视目前没有理想的治疗药物痤疮发病机制痤疮丙酸杆菌参与痤疮发病的多个环节毛囊皮脂单位中微生物的作用毛囊漏斗部角化过度炎症及宿主的免疫反应皮脂腺功能亢进产生酯酶并分解皮脂，致使皮脂成分改变，间接导致毛囊口角化过度皮脂为痤疮丙酸杆菌提供良好的营养，使P.acne不断繁殖产生蛋白酶，透明质酸酶和一些趋化因子，诱导产生抗体和补体，促成粉刺形成，继而引发炎性丘疹刺激KC细胞产生IL-8,TNF-α,IL-1等促炎症因子朱莲花，金哲虎.痤疮丙酸杆菌在痤疮发病中的作用.中国美容医学,20
3、06,15(4):476-477.痤疮皮损发展进程JEADV2015,29(Suppl.4),3–11炎症在痤疮的极早期就存在，并且贯穿痤疮皮损的整个阶段；炎性皮损既可以起于痤疮皮损也可以起于表面正常的皮肤；亚临床的炎症是痤疮的发病的原初事件；一些炎性皮损可能来自于临床上非炎症的损害；没有活力的痤疮丙酸杆菌的缓慢降解成为诱导长期炎症的促炎刺激因素，从而能引起痤疮相关的炎症后色沉和红斑，以及疤痕；在痤疮疤痕处发现了炎性细胞浸润.研究揭示，77%的萎缩性疤痕有炎症标志物8周52%丘疹含有微粉刺，22%丘疹含有开放性粉刺，10%丘疹含有闭合性粉刺开放性粉刺闭合性粉刺炎性
4、皮损疤痕寻常型痤疮的发病过程WilliamsHC.Lancet2012;379:361–72正常皮脂腺粉刺炎性痤疮伴继发炎症寻常痤疮的发生都起始于微粉刺，由微粉刺发展为粉刺，随着炎症的继续发展，毛囊壁破裂，毛囊漏斗部内容物释放到周围环境中，进一步加重和扩大了痤疮炎症反应，引起囊肿、结节等皮损。痤疮丙酸杆菌(P.acne)G+无芽厌氧菌，不产芽孢；P.acne是毛囊皮脂部位的主要寄生菌，在皮肤的常驻菌群中占20-70%；P.acne的染色体是一个单独的环形染色体，推测编码约2333个基因。编码的很多蛋白具有很高的免疫原性能力。还有很多基因与生物膜的形成有关；P.ac
5、ne的菌株不同，相应的致炎能力不同，对先天免疫的调节也不同。因此，P.acne菌株在轻、中、重度痤疮皮肤以及非痤疮的皮肤中可能都是不同的。Propionibacteriumacnes:anupdateonitsroleinthepathogenesisofacneJEADV2013痤疮丙酸杆菌在痤疮中作用的新认识Propionibacteriumacnes:anupdateonitsroleinthepathogenesisofacne.JEADV.2013皮脂分泌过多CRH/CRH-R1表达上调IGF/IGF-R表达上调招募炎性细胞过度增殖侵蚀皮肤ECM炎症过度
6、角化皮脂腺功能亢进非正常分化和粘附IL-1ɑ/转谷氨酰胺酶/整联蛋白/丝聚蛋白表达上调痤疮疤痕P.acne直接参与了毛囊皮脂腺的分泌体内实验：三周大的雄性金色仓鼠耳廓用acne-CM和vehicle分别处理4周后，用OilRedO染色后进行半定量分析。a,vehiclesolution(control);b,acne-CM(痤疮丙酸杆菌培养基)OilRedOstaining-positivecellsJournalofInvestigativeDermatology(2009)129,2113–2119皮脂腺功能亢进Figure6：流式细胞仪检测TLR-2(a)和
7、TLR-4(b)的浓度从健康的捐赠者获得的正常的KC与P.acne提取物孵育并标记C，空白对照；MF，膜碎片；SA&SB，上清液٭：有统计学意义的显著差异JugeauS,etal.BrJDermatol.2005:153,pp1105–1113P.acnes提取物促进KC细胞表达TLR-2和TLR-4炎症P.acnes提取物增强角质形成细胞的活力JugeauS,etal.BrJDermatol.2005:153,pp1105–1113P.acnes提取物与角质形成细胞培养24小时(MF膜碎片，上清SA和SB)原液或稀释1：2，1：5，1：10和1：100.活细胞数
8、量P.ac
