冠状动脉扩张的发病机理初步探讨和的研究

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时间:2019-02-02

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1、学院硕}研究生论文姚义安⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.1():!泌NO的影响研究⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。102⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.1():I⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.1():;⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.1()6⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.1()7.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..⋯⋯.⋯.⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1()7⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.1()8⋯⋯

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4、sjonHUVECHumanUmbilicalVeinEndomelialCellsLADLeRAmtefiorDescending觚e巧LCXLef【CircumnexArte巧4血管紧张素转化酶急性冠脉综合症急性心肌梗死血管紧张素II心绞痛4一醋酸氨基苯汞血管紧张素1型受体血糖身体质量指数血压冠状动脉扩张冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉造影糖尿病二甲基亚砜酶联免疫吸附剂测定内皮型一氧化氮合酶内皮素.1胎牛血清高密度脂蛋白超敏C反应蛋白高血压人脐静脉内皮细胞左前降支左回旋支PFAPMAparaf.0maldehydeP

5、horbol12一my订state13一aCetateRAASReninAn垂oteIlsinAldosteronSystemRCART.PCRSMGSSPTCTGTIMPlUAP鼬ghtCorona巧Arte巧ReVerseTra【Ilscription-PCRSmootllⅡmscleGr0训_hSupplementStreptacidirl/Peroxidase多聚甲醛(12一)十四酸佛波酯(-13一)乙酸盐肾素.血管紧张素.醛固酮系统右冠状动脉反转录PCR平滑肌细胞生长添加过氧化酶标记的链霉卵白素TotalCho

6、lesterol总胆固醇TotalTriglyc耐de甘油三酯TissueIIlllabitorofmatrixMetalloproteinaSe1基质金属蛋白酶抑制因子1UnstableAn西naPectoris不稳定型心绞痛5背景冠状动脉扩张(corona巧ane叫ectaLsi嬲,CAE),是一种非阻塞性缺血性冠状动脉疾病,临床上病人可出现心肌缺血症状,甚至发生心肌梗死。冠状动脉血管造影是诊断的金标准,其定义为病变血管直径是邻近正常血管直径1.5倍或以上。M删s等将冠脉扩张分为四种类型:1型,两支或两支以上血管弥漫

7、性扩张;2型,一支血管弥漫扩张,而另外的血管局限性扩张;3型,一支血管弥漫性扩张:4型,一支血管局限性扩张。有报道指出,CAE患者心血管事件与冠脉粥样硬化(CAD)相似。而且由于冠脉造影的广泛开展,冠脉扩张的检出率有上升的趋势,它的临床特点,治疗及其发病机制应受到我们的重视。研究表明,一氧化氮/内皮素1(NO/ETl)系统在维持血管张力方面起到重要的作用。若ETl升高,会导致动脉粥样硬化,若NO过度升高,会导致血管过度扩张,这提示CAE的发生可能与NO/ETl的失衡相关。另一方面,冠脉扩张的病理主要表现为中膜变薄,而研究

8、表明基质金属蛋白酶9/组织基质金属蛋白酶抑制物1(MMP9/TIMPl)系统在维持细胞外基质的稳态中起到了重要作用,其失衡会导致血管中膜的过度破坏,因此该系统可能也参与了冠脉扩张的发生和发展。研究NO/ETl与MMP9/1'MPl系统的平衡,对于了解CAE的发生有重要意义。疾病的发生往往是外在环境因素和内在遗传因素相

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