甲钴胺联合前列地尔治疗糖尿病神经病变临床观察

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1、甲钻胺联合前列地尔治疗糖尿病神经病变临床观察【摘要】目的观察甲钻胺联合前列地尔治疗糖尿病神经病变的临床疗效。方法将56例DPN患者随机分成两组，对照组予以常规饮食控制、运动疗法、口服降糖药或皮下注射胰岛素，肌肉注射甲钻铁500ug/d,连续2周。治疗组除了按对照组处理外，加用前列地尔注射液10ug兑入生理盐水100ml内日一次静脉滴注，共2周。观察治疗前后主要自觉症状及神经传导速度检查变化情况。结果两组患者治疗前后主要自觉症状及神经传导速度检查差异具有统计学意义(P0.05),具有可比性。1.2方法1.2.1治疗方法常规糖尿病饮食、运动治疗，口服降糖药和(或)胰岛素治疗，对照组用甲

2、钻胺注射液500ng日一次肌肉注射，治疗2周；治疗组在对照组基础上，加用前列地尔注射液10ug兑入生理盐水100ml内日一次静脉滴注，共2周。1.2.2观察指标治疗前后主要自觉症状及神经传导速度检查变化情况。1.3疗效判定主观症状以症状改善程度来判断，显效：症状基本消失，浅感觉基本恢复，神经传导速度检查提示明显提高；有效：症状明显减轻，浅感觉有所改善，神经传导速度检查提示较前好转；无效：症状无改善，神经传导速度检查提示未见改善。1.4统计学方法两组间率的比较用x2检验，计量资料用t检验。2结果2.1疗效比较：治疗后两组症状均有改善，但治疗组改善的效果更明显(x2=18.3,P<0.

3、01),见表1。2.2治疗前后MCV、SCV变化：见表2。3讨论糖尿病周围神经病变的形成原因主要有微血管病变和代谢障碍学说。由于糖尿病患者长期处于高血糖状态导致了一系列代谢紊乱，神经组织的能量代谢被干扰，表现为多元醇代谢通路活性增高、蛋白质糖基化使其结构和功能受损、脂代谢异常，导致神经纤维呈脱髓鞘样改变，甚至变性坏死。甲钻胺，此药较容易被转运至神经细胞中，通过甲基化的功能参与体内甲基转移，促进神经组织内的核酸、蛋白质、脂肪的新陈代谢。它可直接被转运到神经细胞内，刺激轴浆蛋白合成，使轴突受损区神经细胞再生，还可刺激雪旺细胞合成卵磷脂，修复受损的髓鞘，从而改善神经传导速度，促进核酸蛋白

4、和卵磷脂的形成，并通过刺激轴索的再生使损伤的神经得以修复。[1]血管活性物质前列地尔具有扩张血管，抑制血小板聚集，降低血粘度，通过减少细胞间隙问的游离钙离子而选择性地扩张营养神经的微血管，此外还有阻止血管交感神经末梢释放去甲肾上腺索、抑制血小板聚集、防止血栓形成、改善红细胞变形能力的作用，从而改善微循环得以修复受损的神经，促进其功能恢复；此外前列地尔还可增加神经细胞内环磷腺昔的含量，提高Na+K+ATP酶活性和肌醇含量，而肌醇含量下降与Na+K+ATP酶活性下降等代谢因素在糖尿病神经损害并发症中起一定作用。前列地尔正是通过上述机理增加了神经内膜血流量，改善神经营养和轴浆运输，提高神

5、经传导速度[2,3]。我们在降糖治疗的同时联合应用甲钻胺、前列地尔，在促进神经修复和改善微循环两方面治疗糖尿病周围神经病变，取得较好的临床疗效。参考文献[1]潘长玉•现代内科学•北京：人民军医出版社，1996：2733.[2]田光磊，王凤红•弥可宝、前列地尔联合刺五加治疗糖尿病周围神经病变的临床观察.中华临床医学杂志，2008,9(2).[3]邵红，孙亚东，韩艳，等.弥可保治疗糖尿病周围神经病变的临床观察.吉林医学，2007,28(15).