羊水栓塞的防治

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1、羊水栓塞的防治孟爱娟（漠河县人民医院165300）【中图分类号】R714.46+8【文献标识码】A【文章编号11672-5085（2012）28-0180-02【摘要】目的讨论羊水栓塞的防治。方法：根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论：注意诱发因素，有前置胎盘、胎盘早剥、过期妊娠、胎儿窘迫、胎膜早破等并发症时，应提高警惕，尽早发现与诊断。人工破膜时应尽量避开宫缩最强时期，并且不宜兼行剥膜。适当掌握剖宫产指征，子宫切开后及时吸尽羊水再娩出胎儿。有宫缩过强时，可适当考虑用镇静药。如哌替®100mg肌内注射或地西泮10mg肌内注射。正确使用缩宫素，避免宫缩过强。做大月份人工流产钳

2、夹手术时，应先破膜，待羊水流尽后再钳夹。【关键词】羊水栓塞防治羊水栓塞是指在分娩过程中，羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血（DIC）、肾功能衰蝎或骤然死亡等一系列严重症状的综合征。为产科及其严重的分娩并发症。绝大部分发生在妊娠晚期，尤于第一产程多见,发生在孕足月分娩者母体病死率可高达70%〜80%,罕有在产后48h发病者。一、病因羊水进入母体血循环的机制尚不十分清楚，但临床上观察与下列因素有关：（一）胎膜破裂与人工破膜后羊水进入母体血循环，必须有胎膜破裂，如胎膜未破，但宫缩很强，未破的前羊膜囊被向下挤压，牵引胎膜，使胎膜高位破裂，或胎盘边缘的胎膜破裂，羊水进入子宫

3、蜕膜或子宫颈破损的小血管而发病。另外，由于行羊膜腔穿刺时,如形成羊膜后血肿，分娩时此处胎膜撕裂也增加羊水栓塞的机会。（二）宫缩过强或强直性宫缩宫缩间歇羊膜腔内的基础压力为0.5〜1.3kPa（4〜lOmmHg）,第一产程宫缩时则上升至5.3〜9.3kPa(40〜70mmHg),第二产程时可达13.3〜23.4kPa(100〜175mmHg),而官腔静脉系统压力为2.67kPa(20mmHg),羊膜腔内压力超过静脉压；羊水易被挤入已破损的小静脉血管内。此外，宫缩吋，由于子宫韧带的牵引使子宫底部举起离开脊柱，减轻了子宫对下腔静脉的压迫，回心血量增加，有利于羊水进入母血循环，羊水进入母体循环

4、的量与宫缩强度呈正相关。(三)子宫体或子宫颈有病理性开放的血窦多胎经产宫颈及宫体弹力纤维损伤及发育不良者，高年初产妇官颈坚硬不易扩张者，分娩吋宫缩过强，易引起宫颈裂伤甚至子宫下段破裂。另外，胎盘早剥、胎盘边缘血窦破裂、前置胎盘等均有利于羊水通过损伤的血管或胎盘后血窦而进入母体血循环，增加羊水栓塞的机会。剖宫产吋，子宫切口静脉血窦大量开放，如羊水不及时吸净，娩岀胎儿后子宫收缩，则羊水挤进开放的血窦而发生羊水栓塞。二、病理生理变化特别是在妊娠后半期伴有妊娠高血压综合征、过期妊娠、死胎、绒毛羊膜炎等病理情况下，羊水量减少而羊水内有形成分相对增多，羊水内尚含有人量凝血活素而起促凝作用。羊水进入

5、母体血循环后，立即引起一系列复杂而严重的病理生理变化，概略为三个方面：(一)肺动脉栓塞、肺动脉高压形成致呼吸循环衰竭羊水中的有形物质于肺小动脉和毛细血管内形成机械性栓塞；会导致迷走神经兴奋，反射性肺血管收缩，引起肺动脉高压，导致肺组织灌流明显减少,岀现肺水肿。充血性右侧心力衰竭。肺血循环受阻左心冋心血量、每搏输出量明显减少，引起周围血循环衰竭，血压下降，休克或立即因脑、心重要脏器缺血而猝死。加之肺血循环的障碍更加重病人缺氧，产生低氧血症、呼吸困难、发纟甘;脑缺血缺氧可导致晕厥；肾缺血缺氧、肾小球坏死可导致血尿、少尿、无尿、急性肾功能衰竭。(二)过敏性休克羊水栓塞时，多数病人立即血压下降

6、或消失，类似过敏性休克，可能羊水中胎儿有形物质为一致敏原，作用于母体，导致过敏性休克。休克的特点为休克与出血的程度不成比例。（三）弥散性血管内凝血（DIC）妊娠吋母血中多种凝血因子及纤维蛋白原明显增加，血液呈高凝状态，羊水中含有丰富的凝血物质（类似组织凝血活酶III因子），其进入母血后可激活外源性凝血系统引起DIC,同时，羊水中又含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入纤溶状态，因此发生血液不凝，此吋分娩，易产生严重的产后大出血致失血性休克而死亡。三、临床表现羊水栓塞多发生在分娩过程中，尤其在胎儿即将娩出前或产后短吋间内,典型症状发病急剧、凶险，主要表现呼吸困难、发纟甘、

7、循环衰竭、凝血不全及昏迷。临床表现病程分为三个阶段：（一）第一阶段（休克期）主要是在产程中或分娩后短吋间内，尤其在刚刚破膜后不久，产妇突然发生寒战、呛咳、气急、烦躁不安、呕吐等前驱症状，继之出现咳嗽、呼吸困难、发纟甘、抽搐、昏迷、心率快、脉速而弱、血压下降迅速至休克状态。发病急骤者，甚至惊叫一声后血压消失，于数分钟内迅速死亡。（二）第二阶段（凝血障碍期）主要表现为凝血功能障碍，有出血倾向，可表现为产后大出血、血不凝、伤口及针眼出血，身体其他部位